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Dysregulierte DNA-Schadensantwort als Ursache von Autoinflammation und Autoimmunität bei TREX1-Defizienz

Die vorliegenden Ergebnisse belegen eine essentielle Rolle der Beseitigung von intrazellulären DNA-Metaboliten aus der DNA-Reparatur für die Aufrechterhaltung von Immuntoleranz. So führt eine unangemessene Akkumulation körpereigener DNA im Zytosol, über die Erkennung durch Nukleinsäuresensoren, zu einer Aktivierung des angeborenen Immunsystems. Dies weist auf einen bisher unbekannten Zusammenhang zwischen DNA-Schäden, der DNA-Schadensantwort und einer Typ 1-IFN-vermittelten Aktivierung des angeborenen Immunsystems bei der Pathogenese von Autoimmunität hin.

Identiferoai:union.ndltd.org:DRESDEN/oai:qucosa:de:qucosa:29543
Date23 May 2016
CreatorsWolf, Christine
ContributorsLee-Kirsch, Min Ae, Haase, Michael, Technische Universität Dresden
Source SetsHochschulschriftenserver (HSSS) der SLUB Dresden
LanguageGerman
Detected LanguageGerman
Typedoc-type:doctoralThesis, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis, doc-type:Text
Rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess

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