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Previous issue date: 2004-09-15 / Universidade Federal de Minas Gerais / ACL myotoxin (ACLMT) is a Lys49 phospholipase A2-like protein isolated from the venom of the snake Agkistrodon contortrix laticinctus. The aim of this work was to study the effect of ACLMT on water transport in the toad urinary
bladder. Water flow through the membrane was measured gravimetrically in bag preparations of the bladder. ACLMT increased the baseline water flow and partially inhibited the water permeability stimulated by arginine-vasopressin
(AVP), cyclic AMP, 8-chlorophenylthio-cAMP and forskolin. The effect of ACLMT on baseline water flow was prevented by lanthanum, nifedipine, and
trifluoperazine. These results suggest that the effect of ACLMT on baseline water flow could be mediated either by an increase in intracellular calcium or by the activation of the calcium-calmodulin. Colchicine reduced the effect of ACLMT on baseline water permeability. Carbachol has been shown to enhance baseline water flow while inhibiting AVP-stimulated water flow by increase in intracellular calcium. The effects of ACLMT and carbachol on baseline and AVP-stimulated water flow were not additive, suggesting that both agents alter the water transport by a similar mechanism. Lanthanum reduced the inhibitory effect of ACLMT on
AVP-stimulated water permeability, suggesting the participation of intracellular calcium in this effect. Indomethacin reduced the effect of ACLMT on forskolinstimulated water flow, suggesting a role for prostaglandin in the effect of ACLMT on AVP-stimulated water permeability. However, the inhibitory effect of ACLMT on AVP-stimulated water flow was enhanced in the presence of trifluoperazine. Similarly, the inhibitory effect of ACLMT on AVP and cAMP-stimulated water flow was enhanced in the presence of colchicine. Therefore, the results of present study suggest that the effects of ACLMT on water permeability could be mediated
either by an increase in intracellular calcium or by the activation of the calciumcalmodulin,
and also suggests a role additional for prostaglandin in effect of ACLMT on AVP-stimulated water transport. In addition, the effect of ACLMT on water transport seems be dependent of integrity of microtubules. / ACL miotoxina (ACLMT) é uma fosfolipase A2 miotóxica com um resíduo de lisina na posição 49, isolada do veneno da serpente Agkistrodon contortrix laticinctus. O objetivo do presente trabalho foi estudar o efeito da ACLMT sobre o
transporte de água em bexiga de sapo. O fluxo de água através da membrana foi mensurado gravimetricamente por meio da técnica de Bentley (1958), em preparações com a bexiga em forma de lobos. A ACLMT aumentou o fluxo basal de água e diminuiu parcialmente o fluxo de água estimulado pela vasopressina, AMP cíclico, 8-clorofeniltiomonofosfato de adenosina cíclico e forscolina. O efeito da ACLMT sobre o fluxo basal de água foi reduzido na presença de lanthanum,
nifedipina e trifluoperazina, sugerindo um papel para o cálcio citossólico e para o complexo cálcio-calmodulina nesse efeito. A colchicina também diminuiu o efeito da ACLMT sobre o fluxo basal de água, sugerindo que a ação da ACLMT é
dependente da integridade dos microtúbulos. O lantânio reduziu o efeito inibitório da ACLMT sobre a ação hidrosmótica da vasopressina, sugerindo um papel para o cálcio citossólico nesse efeito. O carbacol é capaz de aumentar o fluxo basal
de água e diminuir o fluxo de água estimulado pela vasopressina por meio de um aumento da concentração do cálcio intracelular. Os efeitos da ACLMT e do carbacol sobre o transporte de água não foram aditivos, sugerindo que esses agentes alteram a permeabilidade da membrana por um mecanismo similar. A indometacina reduziu o efeito da ACLMT sobre o fluxo de água estimulado pela
forscolina, sugerindo um papel adicional para as prostaglandinas no efeito da ACLMT sobre a ação da vasopressina. Por outro lado, o efeito inibitório da ACLMT sobre a ação hidrosmótica da vasopressina foi potencializado na presença de trifluoperazina. Similarmente, o efeito inibitório da ACLMT sobre a ação hidrosmótica da vasopressina e do AMP cíclico foi potencializado na presença da colchicina. Nossos resultados sugerem que o efeito da ACLMT sobre o transporte de água pode ser mediado pelo aumento no cálcio intracelular
e pela ativação do complexo cálcio-calmodulina, sugerindo também um papel adicional para as prostaglandinas no efeito da ACLMT sobre a ação hidrosmótica da vasopressina. Além disso, o efeito da ACLMT sobre o transporte de água parece ser dependente da integridade dos microtúbulos.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufscar.br:ufscar/1230 |
| Date | 15 September 2004 |
| Creators | Leite, Renner de Souza |
| Contributors | Araújo, Heloísa Sobreiro Selistre de |
| Publisher | Universidade Federal de São Carlos, Programa de Pós-graduação em Ciências Fisiológicas, UFSCar, BR |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFSCAR, instname:Universidade Federal de São Carlos, instacron:UFSCAR |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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