Bakgrund: Demenssjukdomar drabbar ungefär 50 miljoner människor i världen och den vanligaste formen av demens är Alzheimers sjukdom (AD). Det finns inte någon behandling som botar AD utan endast läkemedel som ska lindra symtomen som till exempel acetylkolinesteras-hämmare. Symtomen vid AD kommer smygande och börjar oftast med amnesi och övergår gradvist till språksvårigheter, förståelsesvårigheter och svårt att utföra vardagliga sysslor. Svår AD omfattar även symtom som depression, hallucinationer och vanföreställningar. Orsaken bakom AD är förlusten av neuroner och synapser och det finns teorier till varför detta sker. En teori är amyloidkaskadprincipen som beskriver uppkomsten av peptiden beta-amyloid som är svår att bryta ner och kan därför ackumuleras och bilda plack som förstör neuronen. Andra faktorer som är länkade till AD är hyperfosforylering av tau proteinet, mutationer på apolipoprotein E-genen samt mutationer på preseinilin-genen. En annan teori bakom orsaken till AD är oxidativ stress som uppkommer i samband med elektrontransportkedjan då det bildas reaktiva föreningar som kan interagera med lipider, proteiner, polysackarider och nukleinsyror i form av oxidativa reaktioner. Detta leder till bildandet och ackumulering av beta-amyloidplacken och neurofibrilla trassel och i sin tur till att neuroner dör. Antioxidanter är molekyler som motverkar oxidativ stress genom att interagera med de reaktiva ämnena så att de blir neutrala. Vitamin E är en antioxidant som kan neutralisera oxidation av molekyler i cellerna och är en vitamin som det har visat sig vara brist på hos patienter med AD. Det har därför gjorts studier på vitamin E som behandling vid AD. Syfte: Syftet med arbetet var att undersöka om vitamin E har någon effekt som behandling vid AD. Utifrån syftet ställdes frågorna 1: Har vitamin E någon effekt på AD? 2: kan vitamin E hejda utvecklingen av AD? 3: kan en kombination med nuvarande behandling och vitamin E bidra till bromsning av AD-utveckling? Metod: Arbetet är ett litteraturarbete och baseras på 5 vetenskapliga artiklar varav 4 behandlar AD och 1 artikel behandlar Down syndrom. Resultat: Endast en av de fem studierna visade en statistiskt signifikant skillnad för vitamin E i försämringen av symtom hos patienterna i jämförelse med placebo och deltagarna i studien behandlades samtidigt med acetylkolinesterashämmare vilket indikerar att en kombination med vitamin E kan hjälpa med att hejda utvecklingen av AD. Resultatet från de andra fyra studierna visar dock att vitamin E inte har en signifikant effekt på AD eller för att hejda utvecklingen. Slutsats: Eftersom biverkningsprofilen från studierna visar att det inte fanns allvarliga biverkningar bör patienterna inte avrådas från att ta vitamin E.Vitamin E har ytterst minimal effekt på AD och fungerar inte som behandling för att stoppa sjukdomsförloppet. / Background: Dementia affects approximately 50 million people in the world and the most common form of dementia is Alzheimer's disease (AD). There is no treatment to cure AD, only treatments to relieve the symptoms, one of them being acetylcholinesterase inhibitors. The symptoms of AD are recognized stealthily and often begin with amnesia and gradually transition to language difficulties, comprehension difficulties and difficulties to perform everyday chores. Severe AD also includes symptoms such as depression, hallucination, and delusions. The cause of AD is loss of neurons and synapses and there are different theories of why this happens. One theory is the amyloid cascade principle which describes the occurrence of the beta-amyloid peptide that is difficult to metabolize and can accumulate and form plaques which leads to the death of neurons. Other factors linked to AD are hyperphosphorylation of the tau protein, mutations in the apolipoprotein E-gene and mutations in the preseniline gene. Another theory behind the cause of AD is oxidative stress that occurs because of the electronic transport chain when reactive compounds are formed that can interact with lipids, proteins, polysaccharides, and nucleic acids and form oxidative reactions. This leads to the formation and accumulation of the beta-amyloid plaque and neurofibrillary tangles and in turn the loss of neurons. Antioxidants are molecules that counteract oxidative substances by interacting with the reactive substances so that they become neutral. Vitamin E is an antioxidant that can neutralize the oxidation of molecules in the cells and is a vitamin that has been shown to be deficient in patients with AD. Objective: The aim of this study was to investigate whether vitamin E has any effect in treating AD. Based on the objective, three questions were set. 1: what effect does vitamin E have in AD? 2: Can vitamin E stop the development of AD? 3: Can a combination with current treatment and vitamin E slow down the development of AD? Method: This study is a literature study and is based on 5 scientific articles of which 4 are based on AD and 1 is based on Down syndrome. Results: Only one of the five studies showed statistical significance for vitamin E in slowing down the process of symptoms in AD compared to placebo. Participants being treated concomitantly with acetylcholinesterase inhibitors indicated that combining with vitamin E may help halt the development of AD. However, the results from the other four studies indicate that vitamin E does not have a significant effect on AD. Conclusion: The data on adverse events in the studies show that there were no serious side effects, therefore patients should not be advised not to take vitamin E but it should be known that vitamin E has extremely minimal effect on AD and does not work as treatment to stop the disease process.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:UPSALLA1/oai:DiVA.org:lnu-96195 |
| Date | January 2020 |
| Creators | Beka, Magbule |
| Publisher | Linnéuniversitetet, Institutionen för kemi och biomedicin (KOB) |
| Source Sets | DiVA Archive at Upsalla University |
| Language | Swedish |
| Detected Language | English |
| Type | Student thesis, info:eu-repo/semantics/bachelorThesis, text |
| Format | application/pdf |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
Page generated in 0.0027 seconds