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nolli_ap_me_rcla.pdf: 630574 bytes, checksum: c027ec84232c29fba8406353c8092ee0 (MD5) / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / Para pesquisa experimental relacionada à síndrome metabólica (SM) e diabetes melito tipo 2 (DMT2), uma dieta que induz obesidade e que desenvolve alterações em modelos animais não alterados geneticamente, é essencial. Neste trabalho, mostramos que o camundongo B6D2F1, F1 híbrido do cruzamento de camundongos isogênicos C57BL/6J/Unib com DBA/2Unib, desenvolveu SM e DMT2 ao ser alimentado com dieta hipercalórica, podendo ser observado várias alterações fisiopatológicas encontradas na DMT2 humana, como a obesidade severa, resistência à insulina, intolerância à glicose, hipertensão arterial e alterações histológicas em pâncreas, fígado e rim, sendo, assim, um modelo animal muito bom para a proposta de nosso trabalho. Neste trabalho, através do procedimento cirúrgico de esmagamento e lesão do nervo ciático de camundongos B6D2F1 diabéticos obesos e camundongos B6D2F1 não diabéticos, permitimos simular uma situação de trauma agudo em camundongos B6D2F1 obesos diabéticos induzidos por DH. Uma vez que o nervo ciático é uma estrutura isolada, pouco vascularizado e em que a nutrição ocorre de forma indireta, foi possível observar de forma precisa a potencialidade da migração de células tronco mononucleares de medula óssea (CMMO) GFP (green fluorescent protein) de camundongos B6D2F1 GFP obesos e diabéticos à lesão nervosa aguda quando injetadas sistemicamente. Com isso, embora a grande quantidade de sinalização existente num organismo de lesão progressiva e crônica como encontrado em diabéticos, neste trabalho foi mostrada esta potencialidade de migração celular evidenciando a resposta sinalizadora positiva das células usadas para a terapia celular originadas de organismo diabético, assim como a sinalização da lesão do nervo ciático responsável pelo direcionamento e homing... / For experimental research related to metabolic syndrome (MS) and type 2 diabetes mellitus (T2DM), a diet that induces obesity that develops and changes in animal models genetically normal, is essential. In this paper, we show that the B6D2F1 mouse, F1 hybrid by crossing inbred mice with C57BL/6J/Unib DBA/2Unib developed MS and T2DM to be fed with high calorie diet, and can be seen several pathophysiological changes found in human T2DM, such as severe obesity, insulin resistance, glucose intolerance, hypertension, and histological changes in the pancreas, liver and kidney, and thus an ideal animal model for the proposal of our work. In this work, through the surgical procedure and crushing sciatic nerve injury in mice B6D2F1 obese diabetic mice and nondiabetic B6D2F1, allow simulate a situation of acute trauma in mice B6D2F1 obese diabetic-induced DH. Once the sciatic nerve is isolated structure, slightly vascularized and in the nutrition which occurs indirectly, it was possible to observe accurately the capability of the migration of mononuclear stem cells from bone marrow (BMMC) GFP (green fluorescent protein) of GFP mice B6D2F1 obese and diabetic nerve acute injury when injected systemically. Thus, despite all the existing signaling of body injury and chronic progressive as found in diabetics, this work was shown this capability of cell migration signaling highlighting the positive response of the cells used for cell therapy derived from diabetic body, as well as the signs of sciatic nerve injury responsible for targeting and homing of these cells. Since this is the first step in the possible success of this therapy, this study opens up... (Complete abstract click electronic access below)
Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.unesp.br:11449/87719 |
Date | 01 March 2013 |
Creators | Nolli, Adriane Paduan [UNESP] |
Contributors | Universidade Estadual Paulista (UNESP), Caetano, Flávio Henrique [UNESP], Corat, Marcus A. Finzi [UNESP] |
Publisher | Universidade Estadual Paulista (UNESP) |
Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
Language | Portuguese |
Detected Language | Portuguese |
Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
Format | 54 f. : il. |
Source | Aleph, reponame:Repositório Institucional da UNESP, instname:Universidade Estadual Paulista, instacron:UNESP |
Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
Relation | -1, -1, -1 |
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