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Aumento na ingestão de sódio durante as fases pós-natais induz aumento de pressão arterial na fase adulta / Increase in sodium intake during post-natal phases induces increase of arterial blood pressure in adulthood

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Previous issue date: 2014-03-31 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPES / Changes in plasma sodium concentration have led to adjustment mechanisms in
order to restore their physiological conditions. The behavioral adjustments consist in the
regulation of water and sodium intake. Among the vegetative adjustments, we highlight
changes in renal sympathetic activity, blood pressure, renal blood flow (RBF) and renal
vascular conductance (RVC). Experimental evidence has demonstrated increase of blo od
pressure of the adult offspring from mothers with high sodium diets during pregnancy.
Although these studies had demonstrated the importance of prenatal phases in
hypertension development, there has been no evidence of the effects of high sodium diets
during postnatal phases in relation to hypertension. Thus, in the present study, we
evaluated the effects of sodium overload during childhood on cardiovascular and
behavioral parameters in adulthood. That way, 21 days after birth, we have offered to the
experimental group, hypertonic solution (NaCl 0.3 M) and food ad libitum for 60 days. The
control rats were maintained with tap water and food ad libitum. Afterwards, both groups
were maintained with tap water and food during 15 days (recovery). Later, we per formed
chronic cannulation of right femoral artery to record baseline mean arterial pressure (MAP)
and heart rate (HR) in unanesthetized animals. In the experimental group, we observed
increases in basal MAP (118.3 ± 2.7 mmHg) and HR (398.2 ± 7.5 bpm), compared with the
control group (98.6 ± 2.6 mmHg; 365.4 ± 12.2 bpm). Baroreflex index was diminished in
experimental group in relation to control group by phenylephrine infusions ( -1.24 ± 0.2
bpm·mmHg
-1
vs. -1.83 ± 0.04 bpm·mmHg
-1
, respectively) as by sodium nitroprusside
infusions (0.85 ± 0.22 bpm·mmHg
-1
vs. 2.12 ± 0.2 bpm·mmHg
-1
, respectively). The
baseline values of MAP, HR, RBF, RVC and renal sympathetic nerve activity (RSNA) in
anesthetized animals were evaluated. MAP and HR of experimental group (124.4 ± 3.0
mmHg; 437.9 ± 10.5 bpm) were significantly higher than control group (102.4 ± 2.4 mmHg;
375.2 ± 15.4 bpm). The baseline values of RBF (control: 3.4 ± 0.4 ml·min
-1
; experimental:
3.9 ± 0.2 ml·min
-1
), RVC (control: 0.0288 ± 0.0044 ml·(min·mmHg)
-1
; experimental: 0.0336
± 0.0012 ml·(min·mmHg)
-1
) and RSNA (control: 0.0300 ± 0.0095 V and 89.5 ± 3.67
spikes·s
-1
; experimental: 0.0351 ± 0.0109 V and 78.1 ± 4.89 spikes·s
-1
) were similar
between the groups. Ex vivo cardiovascular function in adulthood was also evaluated. It
has been observed that animals treated with sodium overload during the postnatal period
showed reduction of vascular endothelium-independent relaxation and also an increase in
intraventricular diastolic pressure during the cardiac reperfusion. Furthermore, after the
recovery period, the animals were submitted to osmotic challenge. The cardiovascular
adjustments induced by acute hypernatremia were evaluated. It was observed that in the
control animals, the infusion of hypertonic saline evoked a transient increase in MAP (Δ
9.2 ± 2.2 mmHg ), transient bradycardia (Δ -18.9 ± 7.9 bpm) and sustained increases in
RBF (Δ 37.7 ± 6.9 % of baseline ) and RVC (Δ 50.0 ± 4.4 % of baseline, 60 min after
infusion). However, in the experimental rats, hypertonic saline infusion caused a transient
increase in MAP, higher than observed in control animals (Δ 18. 7 ± 1.7 mmHg, after 10
min) and sustained bradycardia (Δ -25.0 ± 10.2 bpm, after 60 min). The increases in RBF
(Δ 30.8 ± 11.0% of baseline, after 60 min) and RVC (Δ 27.9 ± 12.3 % of baseline, af ter 60
min) were lower than the observed in the control group. Later, we performed tests of
water and sodium intake induced by furosemide (10 mg·kg
-1
bw, sc). In test-induced
drinking, the hypertonic 0.3 M sodium intake was reduced in experimental animals
compared to the control group (7.8 ± 1.1 ml vs. 12.1 ± 0.6 ml, respectively). Alt ogether, the
results of the present study show that changes in hidromineral homeostasis, in postuterine phases, affect the behavioral and cardiovascular adjustments induced by sodium
depletion and hypernatremia. Furthermore, they show that a high -sodium diet during the
postnatal period alters baroreflex sensitivity and BP, in adulthood, compromising the
cardiac relaxation after ischemia and endothelium-independent vasorelaxation . / Variações na concentração plasmática de sódio desencadeiam ajustes
comportamentais e vegetativos que visam restabelecer as condições fisiológicas. Dentre
estes ajustes, destacamos alterações do apetite ao sódio, da atividade simpática renal, da
pressão arterial (PA), do fluxo sanguíneo renal (FSR) e da condutância vascular renal
(CVR). Diversos estudos sugerem que doenças desenvolvidas na fase adulta estão
relacionadas a certas condições às quais os indivíduos foram expostos dur ante os
estágios iniciais da vida. Evidências experimentais têm demonstrado maior PA na prole
adulta de mães alimentadas com dieta rica em sódio durante a gestação e a lactação.
Apesar de demonstrarem a importância das fases pré-natais no desenvolvimento de
hipertensão arterial, não existem evidências no que diz respeito aos efeitos de alterações
do equilíbrio hidroeletrolítico durante as fases pós-natais em relação à hipertensão
arterial. Assim, o presente trabalho avaliou os efeitos do aumento do consumo de sódio
durante o período pós-natal sobre parâmetros cardiovasculares e comportamentais na
fase adulta. Ratos Wistar com 21 dias de vida foram mantidos com solução salina
hipertônica (NaCl 0,3 M) e ração ad libitum durante 60 dias (grupo experimental). Os
animais do grupo controle foram mantidos com água e ração ad libitum. Após estes 60
dias, os animais de ambos os grupos foram mantidos com água e ração por um período
de 15 dias (período de recuperação). Posteriormente, foi realizada canulação crônica da
artéria e da veia femorais direitas para registro de pressão arterial média basal (PAM) e
frequência cardíaca (FC) nos animais não anestesiados. No grupo experimental,
observou-se aumentos na PAM (118,3 ± 2,7 mmHg) e na FC (398,2 ± 7,5 bpm) basais,
quando comparado com o grupo controle (98,6 ± 2,6 mmHg; 365,4 ± 12,2 bpm). Além do
mais, observamos uma diminuição no índice de barorreflexo nos animais experimentais
quando comparados com o grupo controle, tanto para as infusões de fenilefrina (-1,24 ±
0,2 bpm·mmHg
-1
vs. -1,83 ± 0,04 bpm·mmHg
-1
, respectivamente), quanto para as
infusões de nitroprussiato de sódio (0,85 ± 0,22 bpm·mmHg
-1
vs. 2,12 ± 0,2 bpm·mmHg
-1
,
respectivamente). Os valores basais de PAM, FC, FSR, CVR e atividade nervosa
simpática renal (ASR) nos animais anestesiados foram avaliados. A PAM e a FC do grupo
experimental (124,4 ± 3,0 mmHg; 437,9 ± 10,5 bpm) foram significativamente maiores que
do grupo controle (102,4 ± 2,4 mmHg; 375,2 ± 15,4 bpm). Os valores basais de FSR
(controle: 3,4 ± 0,4 ml·min
-1
; experimental: 3,9 ± 0,2 ml·min
-1
), de CVR (controle: 28,8 ± 4,4
μl·(min·mmHg)
-1
; experimental: 33,6 ± 1,2 μl·(min·mmHg)
-1
) e ASR (controle: 0,0300 ±
0,0095 V e 89,5 ± 3,67 spikes·s
-1
; experimental: 0,0351 ± 0,0109 V e 78,1 ± 4,89 spikes·s
-1
) foram semelhantes entre os grupos . A função cardiovascular ex vivo na fase adulta
também foi avaliada. Observou-se que os animais submetidos à sobrecarga de sódio
durante o período pós-natal apresentaram comprometimento do relaxamento vascular
independente de endotélio e ainda, aumento da pressão intraventricular diastólica durante
o período de reperfusão cardíaca. Além disso, após o período de recuperação, os ajustes
cardiovasculares induzidos por hipernatremia aguda foram avaliados. Observou -se que,
nos animais controle, a infusão de salina hipertônica provocou aumento transitório de
PAM (Δ9,2 ± 2,2 mmHg), bradicardia transitória (Δ -18,9 ± 7,9 bpm), além de aumentos
sustentados do fluxo sanguíneo renal (Δ 37,7 ± 6,9% em relação ao basal, após 60 min) e
da condutância vascular renal (Δ 50,0 ± 4,4% em relação ao basal; após 60 min). Já nos
animais do grupo experimental, a infusão de salina hipertônica provocou aumento
transitório de PAM, maior que o observado nos animais controle ( Δ 18,7 ± 1,7 mmHg, aos
10 min), e bradicardia sustentada (Δ -25,0 ± 10,2 bpm, após 60 min), além de aumentos
de FSR (Δ 30,8 ± 11,0% em relação ao basal, após 60 min) e CVR (Δ 27,9 ± 12,3% em
relação ao basal, após 60 min) menores que os observados no grupo controle. Após o
período de recuperação, foram realizados testes de ingestão de água e sódio induzida por
furosemida (10 mg · kg
-1
peso corporal, s.c.). No teste de ingestão induzida, a ingestão de
salina hipertônica 0,3 M se mostrou reduzida nos animais experimentais, quando
comparados ao grupo controle (7,8 ± 1,1 ml vs. 12,1 ± 0,6 ml, respectivamente). Em
conjunto, os resultados obtidos no presente trabalho demonstram que alterações na
homeostase hidromineral na vida pós-uterina alteram os ajustes comportamentais e
cardiovasculares induzidos por depleção de sódio e por infusão de salina hipertônica
(NaCl 3 M). Além disso, demonstram que uma dieta rica em sódio durante o período pós natal altera a sensibilidade barorreflexa e a PA na fase adulta, além de comprometer o
relaxamento cardíaco após isquemia e o vasorelaxamento independente de endotélio.

Identiferoai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.bc.ufg.br:tede/3910
Date31 March 2014
CreatorsMoreira, Marina Conceição dos Santos
ContributorsPedrino, Gustavo Rodrigues, Freiria-Oliveira, André Henrique, Pedrino, Gustavo Rodrigues, Custódio, Carlos Henrique Xavier, Cravo, Sérgio Luiz Domingues, Colugnati, Diego Basile
PublisherUniversidade Federal de Goiás, Programa de Pós-graduação em Biologia (ICB), UFG, Brasil, Instituto de Ciências Biológicas - ICB (RG)
Source SetsIBICT Brazilian ETDs
LanguagePortuguese
Detected LanguagePortuguese
Typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis
Formatapplication/pdf
Sourcereponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFG, instname:Universidade Federal de Goiás, instacron:UFG
Rightshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/, info:eu-repo/semantics/openAccess
Relation6883982777473437920, 600, 600, 600, 600, -3872772117827373404, -2321034096481322512, 2075167498588264571

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