Orientador: Rui Curi / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-07-24T11:16:12Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 1998 / Resumo: O efeito da insulina, hormônios tiroidianos, glicocorticóides (dexametasona) e catecolaminas na atividade de enzimas antioxidantes (CuZn- e Mn- superoxido dismutase SOD, catalase e glutatione peroxidase - GPX) em macrófagos intraperitoneais residentes de ratos e órgãos linfóides (linfonodo mesentérico - LNM, timo e baço) foi investigado. Para tanto, ratos adultos foram submetidos à várias disfunções hormonais: diabetes, hiper e hipotiroidismo, tratamento com dexametasone e adrenodesmedulação. O efeito dos hormônios em macrófagos cultivados também foi avaliado. Além dos estudos sobre atividade de enzimas antioxidantes, a produção de peróxido de hidrogênio (H202) por macrófagos foi determinada in vivo e in vitro. Em macrófagos: 1) a insulina aumentou a atividade da CuZn-SOD, catalase e GPX mas reduziu a da Mn-SOD, 2) os hormônios tiroidianos elevaram a atividade da CuZn- e Mn-SOD mas diminuiu a da GPX, enquanto que a dexametasona reduziu a da Mn-SOD e GPX, 3) a remoção da medula adrenal promoveu diminuição da atividade da Mn-SOD e GPX, 4) a produção de H202 foi aumentada pela insulina mas reduzida pelos hormônios tiroidianos e dexametasona. A indução do diabetes causou as seguintes mudanças de atividade das enzimas antioxidantes em órgãos linfóides: redução (exceto para GPX) no baço, aumento (exceto para a Mn-SOD) no timo, queda da Mn-SOD e catalase mas aumento da GPX no LNM; todas essas alterações foram revertidas pelo tratamento com insulina e permaneceu inalterada pela normoglicemia. O hipertiroidismo provocou elevação das atividades da CuZn- e Mn-SOD e diminuição da atividade da catalase nos órgãos linfóides. O tratamento com dexametasona causou: 1) queda da atividade da CuZn-SOD em todos os órgãos linfóides e da Mn-SOD no LNM, 2) redução da atividade da catalase no LNM e timo e aumento no baço, 3) aumento da atividade da GPX no LNM, timo e baço. A adrenodesmedulação elevou a atividade da CuZn-SOD em todos os órgãos linfóides, diminuiu a atividade da Mn-SOD no LNM e baço mas elevou no timo, enquanto que a atividade da catalase foi reduzida no LNM e timo e a atividade da GPX tornou-se indetectável nestas condições. Esses dados indicam que a atividade das enzimas antioxidantes é alterada pela insulina, hormônios tiroidianos, glicocorticóides e adrenalina. Essas alterações enzimáticas e metabólicas são tecidoespecíficas e podem desempenhar papel importante nas modificações da funcionalidade imunitária que geralmente acompanham as disfunções endócrinas envolvendo esses hormônios / Abstract: The effect of insulin, thyroid hormones, glucocorticoids (dexamethasone) and catecholamines on the activity of antioxidant enzymes (CuZn- and Mn-superoxide dismutase - SOD, catalase, and glutathione peroxidase - GPX) in rat resident intraperitoneal macrophages and lymphoid organs (mesenteric lymph nodes - MLN, thymus, and spleen) was investigated. For this purpose, aduIt rats were submitted to various hormonal disfunctions such as diabetes, hyper and hypothyroidism, dexamethasone treatment and adrenodemedullation. The effect of the hormones on macrophage cuItures was also examined. In addition to the antioxidant enzyme assays, the production of hydrogen peroxide (H202) by macrophages was determined both in vivo and in vitro. In macrophages: 1) Insulin raised the activity of CuZn-SOD, catalase and GPX but reduced that of Mn-SOD, 2) Thyroid hormones increased the activity of CuZn- and Mn-SOD but decreased that of GPX, whereas dexamethasone diminished both Mn-SOD and GPX activities, 3) The removal of adrenal medulla caused a marked decrease of Mn-SOD and GPX activities, 4) H202 production was increased by insulin but reduced by thyroid hormone and dexamethasone treatment. The induction of diabetes caused the following changes in antioxidant enzyme activities of the lymphoid organs: Reduction (except for GPX) in the spleen, increase (except for Mn-SOD) in the thymus, decrease of Mn-SOD and catalase but increase of GPX in the MLN; all these changes were reversed by insulin treatment and remained unchanged under normoglycemia. The hyperthyroidism provoked an elevation of CuZn- and Mn-SOD activities and decrease of catalase in all lymphoid organs. Dexamethasone treatment caused: 1) A decrease of CuZn-SOD activity in all lymphoid organs and of Mn-SOD in the MLN, 2) A reduction of catalase activity in the MLN and thymus and an increase in the spleen, 3) An augmentation of GPX activity in the MLN, thymus and spleen. Adrenodemedullation raised CuZn-SOD activity in all lymphoid organs, decreased the activity of Mn-SOD in the MLN and spleen but increased the latter activity in the thymus, whereas catalase activity was reduced in the MLN and thymus and GPX activity became undetectable under these conditions. These findings support the proposition that the antioxidant enzyme activities are aItered by insulin, thyroid hormones, glucocorticoids and adrenalin. These metabolic changes are tissue-specific and might play a role in the impairment of the immune function under endocrine disfunctions involving these hormones / Doutorado / Fisiologia / Doutor em Ciências
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.unicamp.br:REPOSIP/314639 |
| Date | 26 November 1998 |
| Creators | Pereira, Benedito, 1961- |
| Contributors | UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS, Curi, Rui, Cozzolino, Silvia, Jr, Antonio Herbet Lancha, Carneiro, Everardo Magalhães, Boschero, Antonio Carlos |
| Publisher | [s.n.], Universidade Estadual de Campinas. Instituto de Biologia, Programa de Pós-Graduação em Ciências |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis |
| Format | 55f., application/pdf |
| Source | reponame:Repositório Institucional da Unicamp, instname:Universidade Estadual de Campinas, instacron:UNICAMP |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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