Submitted by Hiolanda Rêgo (hiolandarego@gmail.com) on 2015-03-27T12:50:18Z
No. of bitstreams: 1
Dissertação_ICS_ Gregory Alves Ferraz.pdf: 1703623 bytes, checksum: 42fd6e6502aa336c756f4be148d6d919 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-03-27T12:50:18Z (GMT). No. of bitstreams: 1
Dissertação_ICS_ Gregory Alves Ferraz.pdf: 1703623 bytes, checksum: 42fd6e6502aa336c756f4be148d6d919 (MD5) / neosporose acomete muitas espécies animais, causando-lhes manifestações clínicas de natureza neuro muscular e tem sido apontada como um dos fatores que acarreta prejuízos econômicos na pecuária mundial. Seu agente etiológico, o N. caninum, é controlado por mecanismos de imunidade mediada por células, com destaque de papel protetor para os linfócitos T, que tem variação na sua resposta a depender do tecido parasitado. No sistema nervoso central ocorre um balanço imunológico muito preciso onde a forma infectante do parasito - os taquizoítos - estimula a produção de citocinas do tipo TH1, que acarretariam no controle da sua proliferação. Neste tecido, as células neurogliais parecem responder com a produção de citocinas TH2, com intuito de evitar ou controlar lesões causadas pela resposta pró-inflamatória. O presente estudo investigou o papel imunomodulatório das culturas primárias de microglia durante infecção com taquizoítos de N. caninum. As células, obtidas de cérebro de ratos neonatos, foram infectadas por 72h com o parasito e, para obtenção de controle positivo, foram tratadas com LPS pelo mesmo período. Ensaios de Azul de Trypan e MTT foram realizados para testar a viabilidade celular. Foi observado que as células infectadas e aquelas tratadas com LPS apresentaram significativa perda de viabilidade, cuja causa pode ter sido o aumento significativo dos níveis de nitrito, contudo este evento não contribuiu para o controle da proliferação parasitária. A resposta dessas células ao estímulo parasitário não acarretou tampouco liberação de citocinas inflamatórias (TNF e IFN-γ) e somente quando pré-tratadas com LPS, tiveram níveis de TNF aumentados. Esses dados são compatíveis com a possível modulação negativa da citocina IL-10, que foi encontrada aumentada em ambos tratamentos. Os resultados apontam para a incapacidade das células microgliais isoladas em controlar a proliferação de taquizoítos, ainda que estas, em interação com demais tipos celulares no contexto do tecido cerebral, tenham papel destacado na modulação da resposta ao N. caninum.
Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:192.168.11:11:ri/17286 |
Date | January 2013 |
Creators | Ferraz, Gregory Alves |
Contributors | Costa, Maria de Fátima Dias, Pinheiro, Alexandre Moraes, Costa, Maria de Fátima Dias, Pinheiro, Alexandre Moraes, Silva, Aristeu Vieira da, Costa, Silvia Lima |
Publisher | Instituto de Ciências da Saúde, em Imunologia, UFBA, brasil |
Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
Language | Portuguese |
Detected Language | Portuguese |
Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
Source | reponame:Repositório Institucional da UFBA, instname:Universidade Federal da Bahia, instacron:UFBA |
Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
Page generated in 0.0023 seconds