Encontramos no bulbo diversos núcleos, assim como diversos neurotransmissores, relacionados com a manutenção da pressão arterial. Dentre os núcleos, o núcleo do trato solitário se destaca por ser um dos principais moduladores do sistema nervoso autônomo, sendo o primeiro a receber aferências dos barorreceptores e encaminhá-los para diversos outros núcleos. Dentre estes neurotransmissores, encontramos o glutamato e as catecolaminas, sendo ambos essenciais para a manutenção da pressão arterial. É sabido que a atuação de transmissores em células do sistema nervoso pode levar a alterações em outras vias de neurotransmissão, alterando assim a resposta das células a estímulos. Levando em consideração a importância do glutamato e das catecolaminas na modulação da pressão arterial, e que tanto os receptores glutamatérgicos quanto catecolaminérgicos podem interferir no metabolismo celular e gerar mudanças estruturais nos neurônios, cogitamos que a atuação do sistema glutamatérgico poderia modular o sistema catecolaminérgico. Neste trabalho, avaliamos se o sistema glutamatérgico e catecolaminérgico podem interagir em culturas de células do bulbo de ratos neonatos, a partir de tratamentos das culturas com glutamato ou noradrenalina. Observamos que o tratamento destas culturas com glutamato leva a uma redução nos níveis de proteína e de mRNA da enzima tirosina hidroxilase e do receptor _2 adrenérgico. A modulação do sistema glutamatérgico a partir de tratamentos com noradrenalina não mostrou variações significativas. Concluímos que o sistema glutamatérgico pode modular o sistema catecolaminérgico em células do bulbo de ratos neonatos, e que esta modulação pode ser importante na regulação da pressão arterial pelos núcleos bulbares. / It is found in the medulla oblongata several nuclei, as well as several neurotransmitters, related with the maintenance of the arterial pressure. Among these nuclei, the nucleus of the solitary tract stands aside for being one of the main modulators of the autonomic nervous system, being the first to receive afferences from baroreceptors and to send their stimuli to other nuclei. Among these neurotransmitters, glutamate and the catecholamines are both essentials to the maintenance of the arterial pressure. It is known that the stimulation of brain cells by neurotransmitters can result in changes in other neurotransmitter pathways, changing the cell response to certain stimuli. Taking in consideration the importance of glutamate and the catecholamines in the modulation of the arterial pressure, and that both of them can interfere in the cellular metabolism and create structural changes in neurons, we have speculated that the stimulation of the glutamatergic system could modulate the catecholaminergic system. In this work, it was evaluated if the glutamatergic and catecholaminergic systems could interact in cell cultures of the medulla oblongata of newborn rats, from treatments of the cultures with glutamate or noradrenaline. It was found that the treatment of these cultures with glutamate leads to a reduction in the protein and mRNA levels of the enzyme tyrosine hydroxylase and the receptor _2 adrenergic. The modulation of the glutamatergic system from treatments with noradrenaline did not show significative variation. We concluded that the glutamatergic system can modulate the catecholaminergic system in medulla oblongata cell cultures, and that this modulation can be important in the regulation of the arterial pressure by nuclei present in the medulla oblongata.
Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:teses.usp.br:tde-16042010-145819 |
Date | 23 February 2010 |
Creators | Sergio Marinho da Silva |
Contributors | Debora Rejane Fior Chadi, Zulma Felisbina da Silva Ferreira, Thiago dos Santos Moreira |
Publisher | Universidade de São Paulo, Fisiologia Geral, USP, BR |
Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
Language | Portuguese |
Detected Language | English |
Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP, instname:Universidade de São Paulo, instacron:USP |
Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
Page generated in 0.0127 seconds