Les douleurs neuropathiques sont associées dans la moelle épinière à des altérations neuronales et gliales. Ces cellules libèrent des médiateurs inflammatoires comme l'interleukine-6, jouant un rôle pro-nociceptif et qui active principalement la voie JAK/STAT3. Dans ce contexte, nous avons étudié l'implication éventuelle de la voie dans ce type de douleurs. Dans différent modèles de lésions de nerf périphérique chez le rat, la voie JAK/STAT3 spinale est activée de façon précoce et prolongée, surtout dans la microglie. L'inhibition de cette voie par un agent pharmacologique a démontré son implication dans la genèse de l'hypersensibilité douloureuse. Pour inhiber plus spécifiquement la voie JAK/STAT3, nous avons injecté dans la corne dorsale de la moelle épinière un vecteur lentiviral à fort tropisme glial (LV-SOCS3). L'injection préventive de ce vecteur chez des rats neuropathiques diminue l'expression d'IL-6, ATF3 et MCP-1 et réduit fortement l'hypersensibilité mécanique.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:CCSD/oai:tel.archives-ouvertes.fr:tel-00813382 |
| Date | 07 May 2009 |
| Creators | Dominguez Y Salmeron, Elisa |
| Publisher | Université Pierre et Marie Curie - Paris VI |
| Source Sets | CCSD theses-EN-ligne, France |
| Language | French |
| Detected Language | French |
| Type | PhD thesis |
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