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Previous issue date: 2014-03-26 / The worldwide prevalence of obesity has increased at an alarming rate in all age groups.
Although it has been described some rare obesity syndromes caused by mutations in single
genes, the highest proportion of obesity results from an interaction between variants in multiple
genes (susceptible genotype) and a favorable environment (plenty of calories and lack of
physical activity). Classically, it has been studied genes involved in the control of intake, energy
expenditure and the metabolism of glucose and lipids. In the last decade the discovery of
numerous substances secreted by adipocytes among them hormones and inflammatory cytokines
opened a new research front. The “Reward Deficient Syndrome” (RDS) is characterized as a
hypodopaminegic state that predisposes to obsessive-compulsive behavior and impulsivity.
Obesity is part of the RDS, as the individual overeats as a manner to compensate de dopamine
defect. In this context, this study was designed to investigate the relationship between childhood
onset obesity and polymorphisms of the tumor necrosis factor alpha (TNF alpha) and the
Dopamine D2 Receptor (DRD2). Our research is a case control study that included 105 children,
being 55 obese and 50 normal weight (control group). Peripheral blood samples were collected
for the determination of lipid profile, glucose and insulin levels, and for the evaluation of the
genetic polymorphisms of TNF- gene (G308A) and DRD2 (Taq1 - C32806T), by ARMS-PCR
and RFLP-PCR, respectively. Genetic variants of the SNP G308A TNF- failed to confirm a
participation in weight gain in children. The A1 allele (T) of the Taq1 polymorphism in the
DRD2 gene was associated with an increase in childhood obesity and higher BMI of the parents,
corroborating some data of the literature. Our results showed for the first time that the A1 allele
is associated with Total Cholesterol 70 mg/dl, minor levels of triglycerides and a relative risk
of 1.5 for HOMA ß
secretion. Understanding how genetic variations affect the tendency to become or remain obese
is an important step in understanding the mechanisms that lead to obesity. / A prevalência mundial da obesidade tem aumentado a um ritmo alarmante em todos os grupos
etários. Embora tenham sido descritas algumas síndromes raras de obesidade causadas por
mutações em genes individuais, a maior proporção de obesidade resulta de uma interação entre
variantes em vários genes (genótipo suscetível) e um ambiente favorável (abundância de calorias
e falta de atividade física). Classicamente, tem-se estudado genes envolvidos no controle da
ingestão, do gasto de energia e do metabolismo da glicose e lipídios. Na última década a
descoberta de numerosas substâncias secretadas pelos adipócitos, entre elas hormônios e
citocinas inflamatórias abriu uma nova frente de pesquisa. A "Síndrome de Deficiência de
Recompensa" (RDS) é caracterizada como um estado hipodopaminérgico que predispõe a
comportamentos obsessivo-compulsivos e impulsividade. A obesidade é parte da RDS, já que o
indivíduo come demais como uma forma de compensar o defeito nos níveis de dopamina. Neste
contexto, o presente estudo foi desenhado para investigar a relação entre a obesidade de início na
infância e polimorfismos do fator de necrose tumoral alfa (TNF- ) e do Receptor D2 de
dopamina (DRD2). Nossa pesquisa é um estudo de caso-controle que incluiu 105 crianças, sendo
55 obesas e 50 eutróficas (grupo controle). Amostras de sangue periférico foram colhidas para a
determinação do perfil de lipídios, glicemia e os níveis de insulina, e para a avaliação dos
polimorfismos do gene do TNF - (G308A) e DRD2 - C32806T), por ARMS - PCR e
PCR - RFLP, respectivamente. Variantes genéticas do SNP G308A do TNF- não conseguiu
confirmar uma participação no ganho de peso em crianças. O alelo A1 (T) do polimorfismo
Taq1A do gene DRD2 foi associado a um aumento da obesidade infantil e IMC superior dos
pais, corroborando alguns dados da literatura. Os nossos resultados mostram pela primeira vez
que o alelo A1 está associado a colesterol total , a menores níveis de triglicérides, e
confere um risco relativo de 1,5 para HOMA ß
proteção contra a secreção de insulina prejudicada. A compreensão de como variações genéticas
afetam a tendência de tornar-se ou permanecer obeso é um passo importante na compreensão dos
mecanismos que levam à obesidade.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:ambar:tede/3581 |
| Date | 26 March 2014 |
| Creators | Pinto, Renata Machado |
| Contributors | Cruz, Aparecido Divino da, Vieira, Thaís Cidália, Silva, Cláudio Carlos da |
| Publisher | Pontifícia Universidade Católica de Goiás, Programa de Pós-Graduação STRICTO SENSU em Genética, PUC Goiás, Brasil, Escola de Ciências Agrárias e Biológicas::Curso de Biologia Bacharelado |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da PUC_GOAIS, instname:Pontifícia Universidade Católica de Goiás, instacron:PUC_GO |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
| Relation | -464337590288657466, 500, 500, 600, 4798462580535853781, -5518144268585252051 |
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