A hipertrofia cardíaca é caracterizada pelo aumento do músculo cardíaco devido aumento das dimensões dos cardiomiócitos. Em condições fisiológicas ou patológicas a hipertrofia está relacionada com o aumento da força do coração, provocando alterações nas células miocárdicas. O exercício ativa a via da proteína Akt relacionada à sobrevivência celular em resposta ao exercício e atua sobre a proteína quinase mTOR, ocasionando síntese proteica e hipertrofia. A mTOR participa da proliferação e crescimento celular através da regulação da tradução da proteína. Além disso, a mTOR também controla outros processos celulares como autofagia e parece estar relacionada com a sinalização de miostatina. Portanto, quando miostatina aumentada, inibe o crescimento muscular provavelmente através da inibição de mTOR. A autofagia é um mecanismo homeostático com a finalidade de degradação e reciclagem através da ação lisossomal reciclando organelas citoplasmáticas e proteínas a fim de remover esses materiais intracelulares. A ativação da autofagia ocorre em duas situações: uma em baixo nível de fluxo autofágico, devido uma baixa energética a fim de manter a sobrevivência celular e em outra situação há ativação pronunciada a fim de esgotar os elementos celulares culminando em morte celular. Esses dois extremos nas ações autofágicas são mecanismos potenciais pró ou anti-sobrevivência. Estudos mostram uma ativação da autofagia durante o exercício agudo e parece estar relacionado com a repressão da via AKT/mTOR. Por outro lado, no exercício crônico a autofagia é ativada em músculo esquelético através de aumento das proteínas autofágicas. Tal evento é explicado pela mudança do perfil muscular esquelético pós-exercício gerando maior quantidade de metabólitos que são reciclados pelo sistema, porém em músculo cardíaco ainda está sendo estudado. A miostatina é um regulador negativo do crescimento muscular esquelético. Em doenças seu aumento resulta em perda muscular, contudo, na hipertrofia fisiológica a miostatina está reduzida no músculo esquelético e no cardíaco. A miostatina aumentada bloqueia não só Akt, mas também mTOR, favorecendo a via de degradação proteica através da maquinaria autofágica. Assim, a miostatina tem ação na autofagia durante o exercício e essas vias podem estar relacionadas com o desenvolvimento da hipertrofia cardíaca.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:lume56.ufrgs.br:10183/104571 |
| Date | January 2014 |
| Creators | Pinto, Graziela Hünning |
| Contributors | Biolo, Andreia, Andrades, Michael Everton |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRGS, instname:Universidade Federal do Rio Grande do Sul, instacron:UFRGS |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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