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Efeitos da Exposição ao CdCl2 em ratos: um estudo de deposição tecidual e uma visão cardiovascular.

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Previous issue date: 2013-04-12 / O objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos da exposição por 30 dias à CdCl2 100 mg L-1 sobre a distribuição tecidual deste metal e a consequência sobre a contratilidade miocárdica. Foram utilizados ratos Wistar separados aleatoriamente em dois grupos: controle e tratado. A pressão arterial foi mensurada semanalmente no decorrer da exposição. Ao final do tratamento os animais foram anestesiados para avaliação hemodinâmica e sacrificados para avaliação, in vitro, da contratilidade miocárdica e as amostras teciduais e cardíacas foram encaminhadas para análise do teor de cádmio através da técnica de Espectrometria de Absorção Atômica. A concentração sanguínea de cádmio no grupo tratado foi de, aproximadamente, 4 µg dL-1, valor inferior ao índice biológico permitido por leis mundiais vigentes e, como previsto com base em literatura, os principais sítios de deposição do metal foram os rins e o fígado. Desde a primeira semana de exposição, a pressão arterial do grupo tratado mostrou-se elevada e assim permaneceu ao longo das semanas seguintes. A avaliação hemodinâmica evidenciou o aumento da pressão arterial sistólica (Controle: 114 ± 5 vs Tratado: 127 ± 3 mmHg), da diastólica (Controle: 63 ± 2 vs Tratado: 81 ± 4 mmHg), da ventricular esquerda (Controle: 127 ± 2 vs Tradado: 140 ± 4 mmHg) e da frequência cardíaca (Controle: 333 ± 8 vs Tratado: 377 ± 7 mmHg) e, uma redução da pressão diastólica final do ventrículo direito (Controle: 6,4 ± 0,8 vs Tratado: 4,1 ± 0,3 mmHg). In vitro, o tratamento com cádmio não alterou o estado inotrópico (força contrátil e derivadas temporais de força). No entanto, os resultados sugerem alterações no ciclo de cálcio (Ca2+) no cardiomiócito. Houve uma redução no influxo de Ca2+ transarcolemal, e menor receptação de Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático do ventrículo direito. Sendo assim, é sugestivo que apesar do cádmio reduzir a eficiência do retículo sarcoplasmático e prejudicar o influxo de cálcio transarcolemal, o miócito dispõe de mecanismos que regulam o inotropismo.

Identiferoai:union.ndltd.org:IBICT/oai:dspace2.ufes.br:10/4690
Date12 April 2013
CreatorsVESCOVI, M. V. A.
ContributorsAlessandra Simao Padilha, VASSALLO, D. V., SANTELLI, R. E., CARNEIRO, M. T. W. D., JESUS, H. C.
PublisherUniversidade Federal do Espírito Santo, Mestrado em Química, Programa de Pós-Graduação em Química, UFES, BR
Source SetsIBICT Brazilian ETDs
Detected LanguagePortuguese
Typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis
Formattext
Sourcereponame:Repositório Institucional da UFES, instname:Universidade Federal do Espírito Santo, instacron:UFES
Rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess

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