Hipertensão portal (HP) é uma síndrome clínica caracterizada por aumento do fluxo de sangue e/ou da resistência vascular no sistema porta. Uma conseqüência direta da HP é o surgimento de lesões na mucosa e submucosa gástrica, denominada gastropatia portal hipertensiva. O objetivo deste trabalho foi investigar os efeitos da glutamina sobre o estresse oxidativo em um modelo experimental de hipertensão portal, induzida por ligadura parcial da veia parcial portal (LPVP). Foram quantificadas a pressão portal, transaminases e fosfatase alcalina. O dano no tecido gástrico foi avaliado por análise histológica. O estresse oxidativo foi medido pela quantificação da concentração citosólica de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e hidroperóxidos por quimiluminescência (QL) e os metabólitos do óxido nítrico (NO), por nitritos e nitratos. Além disso, a atividade das enzimas antioxidantes superóxido dismutase (SOD), glutationa peroxidase (GPx) e catalase (CAT) foram analisadas. Todos os dados são apresentados como a média ± erro padrão (SE). As transaminases e a fosfatase alcalina não foram significativamente alteradas no grupo LPVP, indicando ausência de lesão hepática. A análise histológica das seções da mucosa gástrica mostraram uma perda de arquitetura normal, com edema e vasodilatação. TBARS, QL, e produção de NO estavam significativamente aumentados em animais LPVP. A redução da atividade da SOD foi observada. Diante disso, sugere-se que a administração de glutamina atenua alterações histológicas e o estresse oxidativo, a atividade das enzimas mostrou-se normalizada e reduziu a superprodução de NO. Nossos resultados confirmam que a utilização de moléculas com capacidade antioxidante pode fornecer proteção do tecido gástrico na hipertensão portal. O tratamento com glutamina pode ser útil para reduzir o dano oxidativo induzido pela gastropatia portal hipertensiva. / Portal hypertension (PHI) is a clinical syndrome characterized by increase of the blood flow and/or of the vascular resistance in the portal system. A direct consequence of PHI can be the appearance of different lesions on the gastric mucosa and submucosa, cumulatively termed portal hypertensive gastropathy (PHG). To investigate the effects of glutamine on oxidative stress in an experimental model of PHG induced by partial portal vein ligation (PPVL). Portal pressure, transaminase and alkaline phosphatase activity were quantified. Gastric tissue damage was assessed by histological analysis. Oxidative stress was measured by quantification of cytosolic concentration of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), hydroperoxide-initiated chemiluminescence (QL), and nitric oxide (NO) production. Moreover, activities of the antioxidant enzymes superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx), and catalase (CAT) were analyzed. Transaminase and alkaline phosphatase activities were not significantly modified by PPVL, indicating absence of liver injury. Histological analysis of gastric sections showed a lost of normal architecture, with edema and vasodilatation. TBARS, QL, and NO production were significantly increased in PPVL animals. A reduction of SOD activity was found. Glutamine administration markedly alleviated histological abnormalities and oxidative stress, normalized SOD activity, and blocked NO overproduction. Our results confirm that the use of molecules with antioxidant capacity can provide protection of the gastric tissue in portal hypertension. Glutamine treatment can be useful to reduce the oxidative damage induced by PHI on gastric tissue.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:lume56.ufrgs.br:10183/54944 |
| Date | January 2012 |
| Creators | Marques, Camila Aparecida Moraes |
| Contributors | Marroni, Norma Anair Possa, Ferraz, Anete Curte |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRGS, instname:Universidade Federal do Rio Grande do Sul, instacron:UFRGS |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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