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Previous issue date: 2008-10-28 / Financiadora de Estudos e Projetos / Trichlorfon (TRC) is a selective organophosphate compound (OPC) widely used to control a variety of arthropod pests, both as an agricultural insecticide and zoo vermicide. In Brazilian fish cultures, TRC is largely used to control Lernaea sp and Argulus sp, two common ectoparasites causing epizooties. The recommended doses vary from 0.1 to 1.0
mg.L-1, but farmers often apply excessive amounts of TRC in fish and agriculture farm management. The goal of this work was to evaluate the sublethal effects of TRC (0.5 mg.L-1 trichlorfon NEGUVON®, during 96 h exposure) on in vivo and in vitro cardio-respiratory function of Nile tilapia, Oreochromis niloticus. The exposure to TRC caused cardiac hypertrophy which would be probably related to the hypertensive effect of the OPCs and/or to the oxidative stress induced by TRC in the heart. TRC not only decreased oxygen uptake ( V& O2 ) values but also increased markedly the critical oxygen tension (PcO2), reducing the ability to maintain a constant O2 uptake. Gill ventilation ( G V& ) increased significantly and
progressively in both experimental groups to maintain 2 V& O during hypoxia. These increases in G V& were characterized by larger increases in the tidal volume (VT), whereas respiratory frequency (fR) changed little. A possible explanation for the reduced fR recorded for the TRC group would be a rapid effect of the OPCs in the respiratory nerves due to its anticholinesterasic effect. The lower fR induced by TRC exposure affected G V& during severe hypoxia as this group presented higher VT values, when compared to the controls (C group), only in normoxia and moderate hypoxia. The exposure to TRC significantly reduced heart rate (fH) in all the experimental PO2, when compared to control values. Both C and TRC groups maintained a constant fH and bradycardia was developed at 20 mmHg. The reason for
the early reduction in 2 V& O without hypoxic bradycardia could be the inhibition of the oxygen sensors located in the gills by OPCs, which block the hypoxic bradycardia reflex or,
alternatively, an indication that this OPC acts directly on the respiratory nerves and not via the central nervous system. The most remarkable effect of TRC exposure in heart muscle
preparations was a significant decrease in force development, when compared to C group. Increases in extracellular Ca2+ concentration caused a positive inotropic effect in both
experimental groups, but not sufficient to restore the values developed by the controls in TRC group, which indicates that extracellular Ca2+ availability is not a predominant factor to
counteract the negative inotropism caused by TRC. In both experimental groups, contractile force decreases as stimulation frequency increases, resulting in a negative force-frequency relationship. However, exposure to TRC changed the curve of maximum frequency downward due to its negative effect on force development, showing that the pumping capacity is also injured by this OPC. Taken together, the results show that TRC significantly impairs the Nile tilapia s cardio-respiratory function, reducing the species capacity to survive prolonged hypoxic conditions. / O trichlorfon (TRC) é um composto organofosforado (OP) amplamente utilizado para o controle de uma variedade de artrópodes parasitas, tanto como inseticida na agricultura
quanto como vermicida. Em pisciculturas brasileiras, o TRC é utilizado para controlar infestações por Lernaea sp e Argulus sp, dois ectoparasitas causadores de epizootias. Para esse fim, as doses recomendadas variam de 0,1 a 1,0 mg.L-1, embora doses excessivas sejam comumente aplicadas. O objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos da exposição a uma dose subletal de TRC (0,5 mg.L-1 triclorfon - NEGUVON®, durante 96 h) sobre a função cardiorespiratória
in vivo e in vitro de tilapia-do-Nilo, Oreochromis niloticus. A exposição ao TRC causou hipertrofia cardíaca possivelmente devido ao efeito hipertensivo dos OPs e/ou pelo estresse oxidativo induzido pelo TRC no tecido cardíaco. O TRC reduziu a taxa metabólica ( V& O2 ) e aumentou marcadamente a tensão crítica de O2 (PcO2), reduzindo a capacidade de manutenção da 2 V& O constante. A ventilação branquial ( G V& ) aumentou significativa e progressivamente em ambos os grupos experimentais para manter a 2 V& O durante a hipóxia.
Os aumentos na G V& foram caracterizados por aumentos no volume ventilatório (VT), enquanto que a freqüência respiratória (fR) alterou muito pouco. Uma possível explicação para os menores valores de fR registrados para o grupo TRC seria o rápido efeito dos OPs sobre os nervos respiratórios devido aos seus efeitos anticolinesterásicos. A menor fR induzida pelo TRC afetou a G V& durante a hipóxia severa, uma vez que este grupo apresentou maiores valores de VT em relação ao grupo controle (C) apenas em normóxia e hipóxia moderada. A freqüência cardíaca (fH) foi significativamente reduzida pelo TRC em todas as PO2 experimentais. Ambos os grupos experimentais mantiveram a fH constante, desenvolvendo bradicardia apenas a 20 mmHg. A razão para a redução da 2 V& O antes da ocorrência de bradicardia hipóxica poderia ser a inibição dos sensores de O2 das brânquias pelos OPs, bloqueando, desta forma, o reflexo bradicárdico ou, alternativamente, indicando que o TRC
estaria atuando diretamente nos nervos respiratórios e não via sistema nervoso central. O efeito mais marcante do TRC sobre o músculo cardíaco isolado foi a significativa redução na
força de contração (Fc). Aumentos na concentração de Ca2+ extracelular causaram inotropismo positivo em ambos os grupos experimentais, mas não foram capazes de restaurar
os valores controle para o grupo TRC, indicando que a disponibilidade de Ca2+ extracelular não é um fator predominante para reverter o inotropismo negativo causado pelo TRC. Em ambos os grupos experimentais, a Fc diminuiu durante os aumentos na freqüência de estimulação, resultando em uma relação força-freqüência negativa. Contudo, a exposição ao TRC deslocou a curva de freqüência máxima para baixo, devido a seu efeito inotrópico negativo, mostrando que a capacidade de bombeamento cardíaco também é prejudicada por este OP. Em conjunto, os resultados mostram que o TRC prejudica significativamente a
função cardio-respiratória da tilápia-do-Nilo, reduzindo suas chances de sobrevivência a prolongados períodos de exposição à hipóxia ambiental.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufscar.br:ufscar/1304 |
| Date | 28 October 2008 |
| Creators | Thomaz, Juliana Montovani |
| Contributors | Kalinin, Ana Lúcia |
| Publisher | Universidade Federal de São Carlos, Programa de Pós-graduação em Ciências Fisiológicas, UFSCar, BR |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFSCAR, instname:Universidade Federal de São Carlos, instacron:UFSCAR |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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