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Relação do incômodo do zumbido com a função das células ciliadas externas e os transtornos de ansiedade e depressão em indivíduos com limiar auditivo normal

Tese (doutorado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde, 2011 / Submitted by Alaíde Gonçalves dos Santos (alaide@unb.br) on 2012-05-04T15:15:37Z
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2011_RonaldoCamposGranjeiro.pdf: 1157736 bytes, checksum: 7836e27f2b502e0e780e6070ab729057 (MD5) / O zumbido é mais comum em pacientes com perda auditiva, porém em torno de 10 a 20% dos casos ocorrem em pacientes com o limiar auditivo normal. Existem várias teorias responsáveis pela geração do zumbido, e é consenso que o zumbido é resultado de atividade neural anormal na via auditiva, interpretada erroneamente nos centros auditivos cerebrais.Dados da história clínica, fatores etiológicos, grau da perda auditiva e medidas psicoacústicas não têm sido relacionados ao incômodo e à intensidade do zumbido. No entanto, o incômodo do zumbido tem sido associado a transtornos de ansiedade e depressão, com ênfase no papel das disfunções cognitivas para sua percepção e interpretação. A ativação de diferentes regiões corticais e subcorticais envolvidas no mecanismo central do processamento dos sinais auditivos, da emoção, da memória e da atenção em pacientes com zumbido sugerem que essas áreas são ligadas à percepção do zumbido. Os estudos relacionados ao incômodo do zumbido têm sido realizados em pacientes com diferentes graus de perda auditiva. A proposta desta pesquisa é avaliar o incômodo do zumbido em pacientes com limiar auditivo normal e correlacionar os achados com as funções das células ciliadas externas (CCE) e os transtornos de ansiedade e depressão. O presente estudo foi realizado em 68 pacientes com zumbido (Grupo Estudo) e em 46 pacientes sem zumbido (Grupo Controle), com idade entre 20 e 45 anos e com o limiar auditivo menor ou igual 25 dB nas frequências de 500 a 8000 Hz. Foi realizado o teste das Emissões Otoacústicas com o aparelho AuDX Plus da Biologic, a avaliação do incômodo zumbido com o Tinnitus Handicap Inventory (THI) e dos níveis de ansiedade e depressão com as Escalas de Beck. No Grupo Estudo, 67% das EOAT foram alteradas, com diferença estatística significante para todas as frequências testadas. Nas EOAPD, 65,2% dos exames foram alterados, sendo frequências de 3000 Hz, 6000 Hz e 8000 Hz com diferença estatística. Ainda verificou-se que 44,1% dos pacientes possuem ansiedade e 33,3% possuem depressão, com diferença estatística significante do Grupo Controle. O incômodo do zumbido não mostrou correlação com os resultados das EOA e com o tempo de zumbido, mas com a presença de ansiedade e depressão. Em outras palavras, quanto maior o escore para ansiedade e depressão, maior o incômodo do zumbido. Ainda observou-se que, quando comparados, dentro do Grupo Estudo, os pacientes com EOA normais e alteradas, não houve diferença entre os grupos para a ansiedade e a depressão, concluindo-se que as EOA não exercem influência na presença ou na ausência de ansiedade e depressão. Por fim, parece que o incômodo do zumbido pode ser desencadeado e interpretado por áreas corticais e subcorticais de forma semelhante entre pacientes com e sem perda auditiva, o que reforça a ideia de que o gatilho periférico do zumbido não possui correlação com o seu incômodo. _______________________________________________________________________________________ ABSTRACT / Tinnitus is more common in patients with hearing loss however; in about 10 to 20 percent of cases, tinnitus occurs in patients who have a normal hearing threshold. There are several theories about what is responsible for the generation of tinnitus. The consensus is that tinnitus is a result of abnormal neural activity in the auditory pathway, which is being misinterpreted in the auditory brain centers. Factors such as clinical history, etiologic considerations, the degree of hearing loss and psychoacoustic measurements have not been linked to discomfort and the intensity of tinnitus. Pervasive, tinnitus has been associated with anxiety disorders and depression, highlighting its role in cognitive dysfunction effecting sufferer’s perception and interpretation. The activation of different cortical and subcortical regions involved in the mechanisms of the central processing of auditory signals such as emotion, memory and attention in patients with tinnitus suggests that these areas are involved in the pathology of tinnitus. This study examines the effects of tinnitus and has been conducted with patients who have different degrees of hearing loss. The purpose of this study is to evaluate the level of annoyance of tinnitus in patients with a normal auditory threshold correlating with the functions of outer hair cells (OHC) and anxiety disorders and depression. This study was conducted in 68 tinnitus patients (study group) and 46 patients without tinnitus (control group), aged between 20 and 45 with the hearing threshold of 25 dB or less at 500 to 8000 Hz. Otoacoustic Emissions tests were performed with AuUDX Plus Biologic equipment, assessing annoyance with the Tinnitus Handicap Inventory (THI) and levels of anxiety and depression with the Beck scale. In the study group, 67% of the TEOAE was altered, with a statistically significant differences for all frequencies tested. DPOAE, 65.2% of exams were altered, showing a significant statistical difference to frequencies of 3000 Hz, 6000 Hz and 8000 Hz. It was found that 44.1% had anxiety and 33.3% had depression in the study group which is statistically significantly different from the control group. The annoyance level of tinnitus showed no correlation with the results of OAE and tinnitus duration, but instead with the presence of anxiety and depression. That is, the higher the score for anxiety and depression, the greater the annoyance of tinnitus. It was found that when normal and altered OAE was compared within the study group that there was no difference between groups for anxiety and depression, concluding that the OAE has no influence on the presence or absence of anxiety and depression. Finally, it seems that the discomfort caused by tinnitus can be triggered and interpreted by cortical and subcortical areas which are similar between patients with and without hearing loss. This reinforces that the triggering of peripheral tinnitus, has no correlation with their discomfort.

Identiferoai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.unb.br:10482/10413
Date04 August 2011
CreatorsGranjeiro, Ronaldo Campos
ContributorsOliveira, Carlos Augusto Costa Pires de, Sampaio, André Luiz Lopes
Source SetsIBICT Brazilian ETDs
LanguagePortuguese
Detected LanguageEnglish
Typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
Sourcereponame:Repositório Institucional da UnB, instname:Universidade de Brasília, instacron:UNB
Rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess

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