Orientador: Antonio Wilson Sallum / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Odontologia de Piracicaba / Made available in DSpace on 2018-07-20T20:11:51Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 1995 / Resumo: Foram utilizados 40 ratos Wistar albinos, adultos jovens, distribuídos em quatro grupos experimentais: GRUPO I
não-diabéticos com irritante gengival; GRUPO 11 - diabéticos aloxânicos com irritante gengival; GRUPO III - não
diabéticos com irritante gengival retirado no décimo dia; GRUPO IV - diabéticos com irritante gengival retirado no décimo dia. O diabetes foi induzido pela administração de aloxana monohidratada diluída em salina isotônica, em dose
(lnica (150mg por kg de peso corporal), por via intraperitoneal. Colocou-se ao nível da região dento gengival dos primeiros molares inferiores esquerdos uma ligadura com fio de algodão para atuar como fator retentor de placa bacteriana
induzindo a lesão periodontal inflamatória. Os animais sacrificados após 5, 10 e 20 dias e suas mandíbulas removidas, foram divididas na sinfisementoniana e fixadas em formol a 10% para posterior exame radiográfico. Os pnmeIros molares das
hemi-mandíbulas direitas foram usados como controles contralaterais dos dentes que receberam o irritante gengiva!. Após a tomada radiográfica, procedeu-se a quantificação da perda óssea das amostras, e os percentuais de área radiolúcida em relação à área total interradicular foram tratados estatísticamente. Conforme observado pelo teste de Tukey, para todos
os períodos experimentais 5, 10 e 20' dias, bem como para aquelas condições experimentais que envolviam a retirada do irritante gengival no décimo dia sendo os animais sacrificados no vigésimo dia, ocorreram perdas ósseas estatisticamente
significantes maiores para os animais diabéticos em comparação aos não diabéticos. Quando se compararam às diferenças entre as médias amostrais dos animais não-diabéticos sacrificados no décimo dia e não-diabéticos sacrificados
no vigésimo dia que foram submetidos à retirada do irritante no décimo dia, não ocorreu diferença estatísticamente significante. Determinaram-se retas de regressão entre a extensão da lesão periodontal e o tempo do experimento, separadamente para os diabéticos e não-diabéticos, e verificou-se que a velocidade da progressão da lesão foi maior para os ratos diabéticos. Essa diferença encontrada entre os coeficientes de regressão revelou-se também estatisticamente significante. Em relação ao molares contralaterais que não foram submetidos à colocação do irritante, observou-se, pelo teste de Tukey, um aumento significante na. espessura do espaço do ligamento periodontal para os grupos diabéticos e não-diabéticos sacrificados no vigésimo dia, em comparação ao diabéticos e não-diabéticos sacrificados no quinto dia do experimento. Os resultados sugerem que o diabetes, por si só, não provoca a doença periodontal associada à placa bacteriana no período experimental estudado. Porém, os animais diabéticos são mais susceptíveis à ação do irritante periodontal, quando comparados ao não-diabéticos, fato este indicativo de que a condição diabética atua como agente modificador do curso da lesão periodontal, desenvolvendo-se esta de forma mais acelerada que as lesões periodontais em evolução nos ratos não-diabéticos / Abstract: Forty young adult Wistar albino rats were used in four experimental groups. GROUP I - non-diabetlcs with gingival irritating agent; GROUP II - alloxan diabetics with gingival irritating agent; GROUP III - non-diabetic with gingival
irritating agent having been removed on the 10th day; GROUP IV - diabetics with gingival irritating agent having been removed on the 10th day. Diabetes was induced by the administration of "monohidrated alloxan" diluted in isotonic saline, in a single dose (I50mg/kg of body weight), through intraperitoneal injection. A ligadure of cotton thread tie was placed around the dento-gingival region of the first bottom left molars in order to act as a bacterial plaque retentor, therefore inducing a periodontal condition. The animaIs were sacrificed after 5, 10 and 20 days and their mandibles removed. These were divided at the mentonian sinfisis and kept in formalin 10% for posterior radiographic examination. The first molars on the right hemi-mandibles were used as contra lateral controls to the teeth that received the gingival irritating agent. After
radiographic examinations, bone loss of the samples was quantified and the percentage of the radiolucid areas in relation to the interradicular total area were examined statisticalIy. As can be observed through Tukey test, for alI experimental periods of 5, 10 and 20 days (as welI as for those experimental conditions which involved the removal of the gingival irritating agent on the 10th day, having the animaIs sacrificed on the 20th day) statisticalIy significant higher bone losses occurred in diabetic animaIs as compared to non-diabetics. When we compare the differences between the samples average of non-diabetic
animaIs sacrificed on the 10th day and non-diabetic animaIs sacrificed on the 20th day whose irritating agent had been removed on the 10th day, there has been no statisticalIy significant difference. Regression lines between the extension of
periodontal lesion and the duration of the experiment were determined separately both for diabetics and non-diabetics and it was noted that the lesion's progression rate was higher for diabetic rats. The difference found between the regression
coefficients has also been shown statisticalIy significant. As regards to contra lateral molars which haven't been submitted to the irritating agent, it was observed through Tukey test a significant increase in the thickness of the periodontal attachment space for the diabetics group and for the non-diabetics sacrificed on the 20th day as compared to diabetics and non-diabetics sacrificed on the 5th day of the experiment. Results suggest that diabetes alone does not provoke periodontal condition associated with bacterial plaque during the experimental period studied. Nevertheless, diabetic animaIs are more susceptible
to the periodontal irritating agent when compared to non-diabetics, which fact indicates that the diabetic condition acts as a modifying agent of the course of the periodontal lesion, the latter developing in a more accelerated way than the
periodontal conditions in evolution in non-diabetic rats / Mestrado / Fisiologia e Biofisica do Sistema Estomatognatico / Mestre em Odontologia
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.unicamp.br:REPOSIP/290401 |
| Date | 25 January 1995 |
| Creators | Fleury, Heloisa Machado |
| Contributors | UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS, Sallum, Antonio Wilson, 1943-, Montebello Filho, Agenor, Veiga, Maria Cecília Ferraz de Arruda |
| Publisher | [s.n.], Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Odontologia de Piracicaba, Programa de Pós-Graduação em Odontologia |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | 77f. : il., application/pdf |
| Source | reponame:Repositório Institucional da Unicamp, instname:Universidade Estadual de Campinas, instacron:UNICAMP |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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