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Estudos da ação da nifedipina sobre o estado periodontal de ratos

Fernandes, Marilene Issa January 2006 (has links)
Resumo não disponível
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Estudos da ação da nifedipina sobre o estado periodontal de ratos

Fernandes, Marilene Issa January 2006 (has links)
Resumo não disponível
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Estudos da ação da nifedipina sobre o estado periodontal de ratos

Fernandes, Marilene Issa January 2006 (has links)
Resumo não disponível
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Modulação da proliferação, morte celular e expressão gênica de mediadores inflamatórios pela ativação de RAGE e TLR4 em células da resposta imune inata e adaptativa : papel das vias de sinalização p38 MAPK e NF-kB /

Medeiros, Marcell Costa de. January 2012 (has links)
Orientador: Carlos Rossa Junior / Banca: José Eduardo Cezar Sampaio / Banca: Adriana Campos Passanezi Sant'Ana / Resumo: O diabetes está associado à maior susceptibilidade à infecções e sepsis, demonstrando uma influência desta condição sobre a resposta imune. A doença periodontal é um tipo de infecção crônica, modulada pela resposta imune que apresenta maior prevalência e severidade em pacientes diabéticos. Nosso objetivo foi avaliar um possível sinergismo entre os receptores RAGE e TLR4 na modulação da proliferação celular, atividade metabólica, apoptose e expressão de citocinas inflamatórias em células da resposta imune inata e adaptativa. Como objetivo secundário, avaliamos o papel das vias de sinalização p38 MAPK e NF-kB na expressão dos genes inflamatórios por estas células após estimulação de RAGE e TLR4. Linhagens de células humanas de linfócitos T (JM) e monócitos (U937) foram estimulados com LPS e AGE-BSA tanto de forma independente como associados. A estimulação foi realizada também na presença e na ausência de inibidores bioquímicos para p38 MAPK (SB203580) e NF-kB (Bay 11-7082). A proliferação celular foi determinada por ensaio de exclusão azul de trypan, a apoptose pela via intrínseca e atividade metabólica foi avaliada por um ensaio bioquímico da função 18 mitocondrial, a expressão de citocinas foi estudada por RT-PCR e RT-qPCR e a ativação das vias de sinalização de interesse pelos estímulos utilizados foi investigada através de Western blotting. LPS e AGE-BSA não influenciaram a proliferação e sobrevivência celular de monócitos e linfócitos T após 24, 48 e 72 h. LPS, isoladamente ou associado a AGE, induziu a expressão de IL-6 e TNF-α em monócitos e células T, respectivamente. A ativação de p38 MAPK... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Diabetes is associated to increased susceptibility to infections and sepsis, indicating that this condition modulates the immune response. Periodontal disease is one type of chronic infection, which is modulated by the immune response and presents with increased prevalence and severity in diabetic patients. Our objective was to evaluate a possible synergism between RAGE and TLR4 signaling on the modulation of cell proliferation, metabolic activity, apoptosis and gene expression of inflammatory cytokines by cells of the innate and adaptive immune response. As a secondary objective, we assessed the role of p38 MAPK and NF-kB signaling pathways on the expression of the inflammatory genes by these cells after stimulation of RAGE and TLR4. Human cell lines of T lymphocytes (JM) and monocytes (U937) were stimulated with LPS and AGE-BSA both independently and associated. Stimulation was also performed in the presence and absence of biochemical inhibitors for p38 MAPK (SB203580) and NF-kB (Bay 11-7082). Cell proliferation was determined by trypan blue dye exclusion assay, apoptosis by the intrinsic pathway and metabolic activity were assessed by a biochemical assay of 21 the mitochondrial function, cytokine gene expression was studied by RT-PCR and RT-qPCR and the activation of the selected signaling pathways after RAGE and TLR4 activation was investigated by Western blotting. LPS and AGE-BSA did not influence cell proliferation and survival 24, 48 and 72 h after stimulation. LPS, alone or associated with AGE-BSA, induced expression of IL-6 and TNF- mRNA by monocytes and T cells, respectively. Activation of p38 MAPK, but not of NF-kB, was required for LPS and LPS/AGE-induced induction of IL-6 and TNF. RAGE mRNA expression was detected in both cell types. CCL3 mRNA expression levels were higher in monocytes upon... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre
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Avaliação das alterações teciduais em diferentes modelos de indução de doença periodontal em camundongo

Molon, Rafael Scaf de [UNESP] 20 March 2012 (has links) (PDF)
Made available in DSpace on 2014-06-11T19:28:02Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2012-03-20Bitstream added on 2014-06-13T19:15:54Z : No. of bitstreams: 1 molon_rs_me_arafo.pdf: 799988 bytes, checksum: 71b3888c6da42c13837f8da4fb9bdabc (MD5) / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) / A periodontite é uma doença infecciosa caracterizada pela destruição do tecido ósseo alveolar, mediada e modulada pelo hospedeiro frente aos microrganismos provenientes do biofilme dental. Compreender a origem e a evolução da reabsorção de osso alveolar é uma das metas primordiais da pesquisa periodontal, sobretudo visando o estabelecimento de novas modalidades terapêuticas. O desenvolvimento de modelos experimentais torna-se importante e é um passo necessário antes de ingressar em experimentações clínicas com novas terapias de tratamentos. Sendo assim, o presente estudo apresenta como objetivos caracterizar e avaliar as alterações teciduais provocadas por diferentes modelos de doença periodontal experimental em camundongos. Para isto, foram utilizados camundongos C57/BL6 wild type (WT), fêmeas distribuídas em 5 grupos experimentais seguindo os períodos de sacrifício: 7, 15 e 30 dias após o início da indução da doença (n=6 animais/período/grupo). O Grupo C correspondeu ao grupo controle; no Grupo L a doença periodontal foi induzida por meio de ligaduras; nos Grupos G-Pg e G-PgFn foram realizadas gavagem com Porphyromonas gingivalis e Porphyromonas gingivalis + Fusobacterium nucleatum respectivamente; no Grupo I-Pg foi injetado Porphyromonas gingivalis inativada por calor na mucosa palatina entre os molares. As amostras obtidas foram utilizadas para avaliação do processo imuno-inflamatório presente no tecido gengival, por meio de análise histológica descritiva, e RT-PCR em tempo real. A avaliação da perda óssea alveolar foi avaliada por microtomografia comutadorizada (μCT). Apenas os modelos de ligadura e de injeção de Porphyromonas gingivalis inativada por calor apresentaram significante perda óssea alveolar, no período de 30 dias, comparado ao grupo controle e... / Periodontitis is an infectious disease characterized by the destruction of alveolar bone tissue, mediated and modulated by the host response against the microorganisms from the biofilm. Understanding the origin and evolution of the alveolar bone resorption is one of the primary goals of periodontal research, especially to stop the disease progression and improve future treatments. For this, the development of experimental models is important and a necessary step before entering into clinical trials with new treatment therapies. Therefore, the aim of this study was to characterize and evaluate tissue changes caused by different experimental models of periodontal disease in mice. We used C57/BL6 wild type mice (WT), females, distributed into 5 experimental groups and sacrificed at 7, 15 and 30 days after periodontal disease induction (n=6 animals/period/group). Group C was the control group; Group L periodontal disease was induced by ligature; in Groups G-Pg and G-PgFn oral gavage with Porphyromonas gingivalis and Fusobacterium nucleatum + Porphyromonas gingivalis were performed, respectively; in Group I-Pg heat killed Porphyromonas gingivalis was injected in the palatal mucosa between the molars. The samples were used for analysis of the immune-inflammatory process in the gingival tissue by histological descriptive analysis and real time RT-PCR analyses. The alveolar bone loss was evaluated by micro-computerized tomography (μCT). Only ligature and injection of Porphyromonas gingivalis heat-killed models showed significant alveolar bone loss in 30 day period compared to the control and the others groups. There were a significant increase (p <0.05) in gene expression of inflammatory mediator IL-6 and proteins involved in osteoclastogenesis RANKL in ligature group compared with the control group. The... (Complete abstract click electronic access below)
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Modulação da proliferação, morte celular e expressão gênica de mediadores inflamatórios pela ativação de RAGE e TLR4 em células da resposta imune inata e adaptativa: papel das vias de sinalização p38 MAPK e NF-kB

Medeiros, Marcell Costa de [UNESP] 29 March 2012 (has links) (PDF)
Made available in DSpace on 2014-06-11T19:28:02Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2012-03-29Bitstream added on 2014-06-13T19:36:29Z : No. of bitstreams: 1 medeiros_mc_me_arafo.pdf: 437623 bytes, checksum: c85b61f51fbdc5822633362a48f3573b (MD5) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / O diabetes está associado à maior susceptibilidade à infecções e sepsis, demonstrando uma influência desta condição sobre a resposta imune. A doença periodontal é um tipo de infecção crônica, modulada pela resposta imune que apresenta maior prevalência e severidade em pacientes diabéticos. Nosso objetivo foi avaliar um possível sinergismo entre os receptores RAGE e TLR4 na modulação da proliferação celular, atividade metabólica, apoptose e expressão de citocinas inflamatórias em células da resposta imune inata e adaptativa. Como objetivo secundário, avaliamos o papel das vias de sinalização p38 MAPK e NF-kB na expressão dos genes inflamatórios por estas células após estimulação de RAGE e TLR4. Linhagens de células humanas de linfócitos T (JM) e monócitos (U937) foram estimulados com LPS e AGE-BSA tanto de forma independente como associados. A estimulação foi realizada também na presença e na ausência de inibidores bioquímicos para p38 MAPK (SB203580) e NF-kB (Bay 11-7082). A proliferação celular foi determinada por ensaio de exclusão azul de trypan, a apoptose pela via intrínseca e atividade metabólica foi avaliada por um ensaio bioquímico da função 18 mitocondrial, a expressão de citocinas foi estudada por RT-PCR e RT-qPCR e a ativação das vias de sinalização de interesse pelos estímulos utilizados foi investigada através de Western blotting. LPS e AGE-BSA não influenciaram a proliferação e sobrevivência celular de monócitos e linfócitos T após 24, 48 e 72 h. LPS, isoladamente ou associado a AGE, induziu a expressão de IL-6 e TNF-α em monócitos e células T, respectivamente. A ativação de p38 MAPK... / Diabetes is associated to increased susceptibility to infections and sepsis, indicating that this condition modulates the immune response. Periodontal disease is one type of chronic infection, which is modulated by the immune response and presents with increased prevalence and severity in diabetic patients. Our objective was to evaluate a possible synergism between RAGE and TLR4 signaling on the modulation of cell proliferation, metabolic activity, apoptosis and gene expression of inflammatory cytokines by cells of the innate and adaptive immune response. As a secondary objective, we assessed the role of p38 MAPK and NF-kB signaling pathways on the expression of the inflammatory genes by these cells after stimulation of RAGE and TLR4. Human cell lines of T lymphocytes (JM) and monocytes (U937) were stimulated with LPS and AGE-BSA both independently and associated. Stimulation was also performed in the presence and absence of biochemical inhibitors for p38 MAPK (SB203580) and NF-kB (Bay 11-7082). Cell proliferation was determined by trypan blue dye exclusion assay, apoptosis by the intrinsic pathway and metabolic activity were assessed by a biochemical assay of 21 the mitochondrial function, cytokine gene expression was studied by RT-PCR and RT-qPCR and the activation of the selected signaling pathways after RAGE and TLR4 activation was investigated by Western blotting. LPS and AGE-BSA did not influence cell proliferation and survival 24, 48 and 72 h after stimulation. LPS, alone or associated with AGE-BSA, induced expression of IL-6 and TNF- mRNA by monocytes and T cells, respectively. Activation of p38 MAPK, but not of NF-kB, was required for LPS and LPS/AGE-induced induction of IL-6 and TNF. RAGE mRNA expression was detected in both cell types. CCL3 mRNA expression levels were higher in monocytes upon... (Complete abstract click electronic access below)
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Papel do receptor tipo-2 ativado por protease (PAR-2) na doença periodontal

Holzhausen, Marinella [UNESP] 01 February 2005 (has links) (PDF)
Made available in DSpace on 2014-06-11T19:33:28Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2005-02-01Bitstream added on 2014-06-13T20:45:02Z : No. of bitstreams: 1 holzhausen_m_dr_arafo.pdf: 559368 bytes, checksum: 51789d0c2dd266f844233dcff205401f (MD5) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / O receptor tipo 2 ativado por protease (PAR2) é responsável pela regulação in vitro de respostas celulares a proteases, como a gingipain, que é produzida pelo periodontopatógeno Porphyromonas gingivalis (Pg). A principal hipótese do presente estudo foi a de que a ativação do PAR2 participa da doença periodontal. Primeiramente, avaliou-se o papel da ativação do PAR2, com o uso de uma agonista seletivo (SLIGRL), sobre a doença periodontal em ratos. Os resultados demonstraram que a aplicação tópica gengival de SLIGRL não apenas causou periodontite, mas também levou à exacerbação de uma periodontite existente, através de um mecanismo envolvendo a participação de cicloxigenases e metaloproteinases da matriz. Depois, avaliou-se a contribuição específica do PAR2 na defesa do hospedeiro durante a infecção por Pg. A injeção de Pg em câmeras subcutâneas em camundongos levou ao aumento da atividade proteolítica, a qual foi responsável pela ativação do PAR2 em células KNRK transfectadas com o receptor. Além disso, a inoculação de Pg induziu uma maior resposta inflamatória em camundongos normais comparada aos deficientes em PAR2 (PAR2-/-). Ainda, a infecção oral com Pg resultou em perda óssea alveolar a qual foi reduzida em animais PAR2-/- aos 42 e 60 dias após infecção. Os resultados do presente estudo demonstraram que o PAR2 desempenha um importante papel na resposta inflamatória associada com a doença periodontal. No futuro, a inibição do PAR2 poderá representar uma nova alternativa terapêutica na modulação da resposta do hospedeiro na periodontite. / Protease-Activated Receptor-2 (PAR2) mediates in vitro cellular responses to proteases, such as gingipain, a protease produced by the periodontal pathogen Porphyromonas gingivalis (Pg). The main hypothesis of the present study was that PAR2 activation may participate to periodontal disease. First, we have investigated the role of PAR2 activation by a selective agonist (SLIGRL) on periodontal disease in rats. The results showed that gingival topical application of SLIGRL not only causes periodontitis but also exacerbates existing periodontitis through a mechanism involving activation of cyclooxigenases and matrix metalloproteinases. Then, we have investigated the specific contribution of PAR2 to host defense during Pg infection. Injection of Pg into subcutaneous chambers in mice resulted in increased proteolytic activity, which was able to activate PAR2 in KNRK cells transfected with the receptor. In addition, Pg inoculation induced a higher inflammatory response in wild-type mice compared to PAR2-deficient (PAR2-/-) mice. Moreover, oral infection with Pg resulted in alveolar bone loss which was significantly reduced in PAR2-/- mice at 42 and 60 days after infection. Taken together, the results from the present study clearly show that PAR2 plays an important role in the inflammatory response associated with periodontal disease. Inhibition of PAR2 may represent in the future, a novel therapeutic approach that modulates the host response in periodontitis.
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Influência de patógenos periodontais na patogênese da artrite experimental

Aquino, Sabrina Garcia de [UNESP] 02 April 2012 (has links) (PDF)
Made available in DSpace on 2014-06-11T19:33:28Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2012-04-02Bitstream added on 2014-06-13T21:06:15Z : No. of bitstreams: 1 aquino_sg_dr_arafo.pdf: 759547 bytes, checksum: 4e34b22dfd872d1204fc5fa9fad9442f (MD5) / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / Embora a etiologia da artrite reumatóide (AR) não seja ainda totalmente elucidada, estudos sugerem a associação entre a AR e a doença periodontal (DP). Entretanto, os mecanismos envolvidos nessa interação ainda não são bem conhecidos. Objetivo: Assim, o objetivo deste estudo foi avaliar a interação da DP induzida por Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) e da artrite induzida por antígeno (AIA) em camundongos e, em seguida, investigar in vitro e in vivo a influência de P. gingivalis e Prevotella nigrescens (P. nigrescens) na severidade da artrite induzida por colágeno (CIA), com foco especial no fenótipo de células T. Métodos:Camundongos C57/Bl6 foram submetidos à AIA e/ou DP induzida por P. gingivalis. Perda óssea alveolar, histopatologia, hipernocicepção e produção de citocinas articular, bem como a porcentagem de células Th17 e T reg foram analisadas. Em seguida, o efeito de P. gingivalis e P. nigrescens na diferenciação de células T e o envolvimento dos receptores tipo Toll (TLRs) foram investigados in vitro. In vivo, camundongos com CIA receberam as inoculações orais de P. gingivalis e P. nigrescens. Histopatologia articular, expressão gênica sinovial, fenótipo de células T e a produção de anticorpos anti peptídeos citrulinados (ACPA) foram analisados. Resultados: AIA não modula a reabsorção óssea alveolar induzida por P. gingivalis enquanto camundongos com AIA expostos à P. gingivalis apresentam maior inflamação articular e perda de proteoglicanos. Além disso, o aumento da hipernocicepção e da produção articular de TNF-α e IL-17, bem como a porcentagem de células Th17 nos linfonodos drenantes articulares foram induzidos por P. gingivalis em camundongos imunizados e desafiados, enquanto o efeito sobre... / Although the etiology of rheumatoid arthritis (RA) remains unknown, several studies have suggested a pathologic link between RA and periodontal disease (PD). However, the mechanisms involved in this interaction are not well known. Objectives: The aim of this study was to evaluate the basis of Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) -induced PD and antigen-induced arthritis (AIA) interaction in mice, and further investigate the influence of P. gingivalis and Prevotella nigrescens (P. nigrescens) on severity of collagen-induced arthritis (CIA), with a special focus on T cell phenotype in vitro and in vivo. Methods: C57/Bl6 mice were subjected to antigen-induced arthritis (AIA) and/or P. gingivalis-induced PD. Alveolar bone loss, joint histopathology, articular hypernociception and cytokine production, as well as the percentage of Th17 and Treg cells from lymph nodes were analyzed. Thus, the effect of P. gingivalis and P. nigrescens on T cell differentiation and the involvement of Toll-like receptors (TLRs) were studied. In vivo, collagen-induced arthritis mice received oral inoculations of P. gingivalis or P. nigrescens. Joint histopathology, synovial gene expression, T cell phenotype, cytokine and anti-citrullinated peptides antibodies (ACPA) production were analyzed. Results: AIA does not modulate the alveolar bone resorption levels induced by P. gingivalis whereas AIA mice exposed to P. gingivalis presented higher articular inflammatory scores and proteoglycan loss, increased hypernociception and articular production of TNF-α and IL-17 as well as higher percentage of Th17 cells in articular draining lymph nodes, while no effect on T reg cells was verified. In vitro, P. gingivalis and P. nigrescens activated dendritic cells to produce T cell affecting proinflammatory cytokines as well as strongly induced Th17 differentiation... (Complete abstract click electronic access below)
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Influência de patógenos periodontais na patogênese da artrite experimental /

Aquino, Sabrina Garcia de. January 2012 (has links)
Orientador: Joni Augusto Cirelli / Banca: Paulo Louzada / Banca: Fernando de Queiroz Cunha / Banca: Silvana Regina Perez Orrico / Banca: Carlos Rossa Junior / Resumo: Embora a etiologia da artrite reumatóide (AR) não seja ainda totalmente elucidada, estudos sugerem a associação entre a AR e a doença periodontal (DP). Entretanto, os mecanismos envolvidos nessa interação ainda não são bem conhecidos. Objetivo: Assim, o objetivo deste estudo foi avaliar a interação da DP induzida por Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) e da artrite induzida por antígeno (AIA) em camundongos e, em seguida, investigar in vitro e in vivo a influência de P. gingivalis e Prevotella nigrescens (P. nigrescens) na severidade da artrite induzida por colágeno (CIA), com foco especial no fenótipo de células T. Métodos:Camundongos C57/Bl6 foram submetidos à AIA e/ou DP induzida por P. gingivalis. Perda óssea alveolar, histopatologia, hipernocicepção e produção de citocinas articular, bem como a porcentagem de células Th17 e T reg foram analisadas. Em seguida, o efeito de P. gingivalis e P. nigrescens na diferenciação de células T e o envolvimento dos receptores tipo Toll (TLRs) foram investigados in vitro. In vivo, camundongos com CIA receberam as inoculações orais de P. gingivalis e P. nigrescens. Histopatologia articular, expressão gênica sinovial, fenótipo de células T e a produção de anticorpos anti peptídeos citrulinados (ACPA) foram analisados. Resultados: AIA não modula a reabsorção óssea alveolar induzida por P. gingivalis enquanto camundongos com AIA expostos à P. gingivalis apresentam maior inflamação articular e perda de proteoglicanos. Além disso, o aumento da hipernocicepção e da produção articular de TNF-α e IL-17, bem como a porcentagem de células Th17 nos linfonodos drenantes articulares foram induzidos por P. gingivalis em camundongos imunizados e desafiados, enquanto o efeito sobre... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Although the etiology of rheumatoid arthritis (RA) remains unknown, several studies have suggested a pathologic link between RA and periodontal disease (PD). However, the mechanisms involved in this interaction are not well known. Objectives: The aim of this study was to evaluate the basis of Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) -induced PD and antigen-induced arthritis (AIA) interaction in mice, and further investigate the influence of P. gingivalis and Prevotella nigrescens (P. nigrescens) on severity of collagen-induced arthritis (CIA), with a special focus on T cell phenotype in vitro and in vivo. Methods: C57/Bl6 mice were subjected to antigen-induced arthritis (AIA) and/or P. gingivalis-induced PD. Alveolar bone loss, joint histopathology, articular hypernociception and cytokine production, as well as the percentage of Th17 and Treg cells from lymph nodes were analyzed. Thus, the effect of P. gingivalis and P. nigrescens on T cell differentiation and the involvement of Toll-like receptors (TLRs) were studied. In vivo, collagen-induced arthritis mice received oral inoculations of P. gingivalis or P. nigrescens. Joint histopathology, synovial gene expression, T cell phenotype, cytokine and anti-citrullinated peptides antibodies (ACPA) production were analyzed. Results: AIA does not modulate the alveolar bone resorption levels induced by P. gingivalis whereas AIA mice exposed to P. gingivalis presented higher articular inflammatory scores and proteoglycan loss, increased hypernociception and articular production of TNF-α and IL-17 as well as higher percentage of Th17 cells in articular draining lymph nodes, while no effect on T reg cells was verified. In vitro, P. gingivalis and P. nigrescens activated dendritic cells to produce T cell affecting proinflammatory cytokines as well as strongly induced Th17 differentiation... (Complete abstract click electronic access below) / Doutor
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Avaliação das alterações teciduais em diferentes modelos de indução de doença periodontal em camundongo/

Molon, Rafael Scaf de. January 2012 (has links)
Orientador: Joni Augusto Cirelli / Banca: José Eduardo Cézar Sampaio / Banca: Mario Taba Junior / Resumo: A periodontite é uma doença infecciosa caracterizada pela destruição do tecido ósseo alveolar, mediada e modulada pelo hospedeiro frente aos microrganismos provenientes do biofilme dental. Compreender a origem e a evolução da reabsorção de osso alveolar é uma das metas primordiais da pesquisa periodontal, sobretudo visando o estabelecimento de novas modalidades terapêuticas. O desenvolvimento de modelos experimentais torna-se importante e é um passo necessário antes de ingressar em experimentações clínicas com novas terapias de tratamentos. Sendo assim, o presente estudo apresenta como objetivos caracterizar e avaliar as alterações teciduais provocadas por diferentes modelos de doença periodontal experimental em camundongos. Para isto, foram utilizados camundongos C57/BL6 wild type (WT), fêmeas distribuídas em 5 grupos experimentais seguindo os períodos de sacrifício: 7, 15 e 30 dias após o início da indução da doença (n=6 animais/período/grupo). O Grupo C correspondeu ao grupo controle; no Grupo L a doença periodontal foi induzida por meio de ligaduras; nos Grupos G-Pg e G-PgFn foram realizadas gavagem com Porphyromonas gingivalis e Porphyromonas gingivalis + Fusobacterium nucleatum respectivamente; no Grupo I-Pg foi injetado Porphyromonas gingivalis inativada por calor na mucosa palatina entre os molares. As amostras obtidas foram utilizadas para avaliação do processo imuno-inflamatório presente no tecido gengival, por meio de análise histológica descritiva, e RT-PCR em tempo real. A avaliação da perda óssea alveolar foi avaliada por microtomografia comutadorizada (μCT). Apenas os modelos de ligadura e de injeção de Porphyromonas gingivalis inativada por calor apresentaram significante perda óssea alveolar, no período de 30 dias, comparado ao grupo controle e ... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Periodontitis is an infectious disease characterized by the destruction of alveolar bone tissue, mediated and modulated by the host response against the microorganisms from the biofilm. Understanding the origin and evolution of the alveolar bone resorption is one of the primary goals of periodontal research, especially to stop the disease progression and improve future treatments. For this, the development of experimental models is important and a necessary step before entering into clinical trials with new treatment therapies. Therefore, the aim of this study was to characterize and evaluate tissue changes caused by different experimental models of periodontal disease in mice. We used C57/BL6 wild type mice (WT), females, distributed into 5 experimental groups and sacrificed at 7, 15 and 30 days after periodontal disease induction (n=6 animals/period/group). Group C was the control group; Group L periodontal disease was induced by ligature; in Groups G-Pg and G-PgFn oral gavage with Porphyromonas gingivalis and Fusobacterium nucleatum + Porphyromonas gingivalis were performed, respectively; in Group I-Pg heat killed Porphyromonas gingivalis was injected in the palatal mucosa between the molars. The samples were used for analysis of the immune-inflammatory process in the gingival tissue by histological descriptive analysis and real time RT-PCR analyses. The alveolar bone loss was evaluated by micro-computerized tomography (μCT). Only ligature and injection of Porphyromonas gingivalis heat-killed models showed significant alveolar bone loss in 30 day period compared to the control and the others groups. There were a significant increase (p <0.05) in gene expression of inflammatory mediator IL-6 and proteins involved in osteoclastogenesis RANKL in ligature group compared with the control group. The... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre

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