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Expressão precoce de CD34, CD68, α-actina de músculo liso e COX-2 no estroma pericriptal durante carcinogênese colônica induzida quimicamente em ratos. / Early Expression of CD34, CD68, α-smooth muscle actin and COX-2 in pery-crypt stroma during chemically-induced rat colonic carcinogenesis.

Diversos estudos têm demonstrado que a atividade coordenada das células epiteliais com o estroma é fundamental no crescimento e diferenciação em situações fisiológicas e patológicas, inclusive no câncer. Vários relatos acentuam a importância do compartimento estromal nos tumores malignos e indicam fortemente que interações contínuas entre o carcinoma e as células estromais (resultando em regulamento e modulação recíproca) são condições prévias para desenvolvimento e progressão de carcinomas. Comparativamente, pouca informação está disponível sobre as características e o papel do estroma durante o processo carcinogênico e a maioria dos dados são baseados em estudos isolados. Nos animais tratados com o carcinógeno Dimetilhidrazina foi identificado na mucosa colônica o aparececimento de “Focos de Estroma Ativado” (FEA) que diferem do foco inflamatório esporádico encontrado na mucosa normal dos animais controles devido à imuno-expressão aumentada de células CD34, CD68, α-actina de músculo liso (ASMA), COX-2 positivas e densidade microvascular. Além disso, o FEA cercou um número aumentado de criptas colônicas em fissão que freqüentemente apresentavam células epiteliais com núcleos hipercromáticos. Este último achado pode sugerir correlação entre as alterações estromais e epiteliais dentro dos FEA. Embora esses achados sejam novos, são consistentes com observações prévias que o estroma tem um papel significante na carcinogênese. Juntamente com dados da literatura, este trabalho sugere que, no cólon, a “field cancerization” epitelial pode ser acompanhada através de alterações estromais e isto pode apontar novos marcadores de transformação neoplásica. / There has been considerable that the activity of epithelial cells with their stroma is fundamental in controlling growth and differentiation in normal and pathological situations, including cancer. A number of reports stress the importance of the stromal compartment in malignant tumors and strongly indicate that continuous interactions between the carcinoma and stromal cells (resulting in their reciprocal regulation and modulation) are prerequisites for carcinoma development and progression. Comparatively, less information is available about the features and role of the stroma for the carcinogenic process. In animals treated with the carcinogen Dimethyl-hydrazine we identified the appearing of mucosal “Activated Stromal Foci” (ASF) that differ from the sporadic inflammatory foci found in the normal mucosa of the control animals because of the presence of increased immune-expression of CD34, CD68, α-smooth muscle actin (ASMA), COX-2 positive cells and microvessel density. Furthermore, the ASF surrounded a increased number of colonic crypts in fission when compared to areas of normal stroma. This last finding suggests that stromal activation and epithelial changes may be correlated. These findings are novel but expected and consistent with previous observations that the stroma has a significant role in carcinogenesis. Taken together with literature data, our findings suggest that in the colon, the epithelial field cancerization may be accompanied by stromal changes and this may point to the finding of new markers of neoplastic transformation.

Identiferoai:union.ndltd.org:IBICT/oai:teses.usp.br:tde-13022007-152242
Date18 September 2006
CreatorsAline Turatti
ContributorsSergio Britto Garcia, Cláudia Helena Pellizzon, Alfredo Ribeiro da Silva
PublisherUniversidade de São Paulo, Patologia, USP, BR
Source SetsIBICT Brazilian ETDs
LanguagePortuguese
Detected LanguagePortuguese
Typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis
Sourcereponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP, instname:Universidade de São Paulo, instacron:USP
Rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess

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