La sténose aortique est l'une des maladies valvulaires cardiaques les plus fréquentes. Il s'agit d'une maladie où la valve aortique s'épaissit et se calcifie progressivement, rendant son ouverture de plus en plus difficile. La sténose aortique a d'importantes conséquences sur le myocarde et peut mener au développement d'angor, d'insuffisance cardiaque, et éventuellement au décès. Aucun traitement ne permet de prévenir ou ralentir le cours de la maladie. La seule option thérapeutique demeure le remplacement de la valve de façon chirurgicale ou percutanée. De plus, l'évolution de la sténose aortique est difficilement prévisible et varie significativement entre les individus. Plusieurs facteurs de risque de développer une sténose aortique ont été identifiés, mais les facteurs qui affectent la vitesse de progression de la maladie sont méconnus. La sténose aortique partage plusieurs similitudes avec la maladie coronarienne athérosclérotique, entre autres au niveau des facteurs de risque et des processus physiopathologiques impliqués. La maladie coronarienne a également des liens étroits avec le développement d'autres maladies valvulaires comme la régurgitation mitrale fonctionnelle suite à un infarctus du myocarde. Au-delà de la déformation géométrique du ventricule gauche occasionnée par l'infarctus, de nouveaux concepts suggèrent aussi l'implication de modifications biologiques pro-inflammatoires et pro-fibrotiques qui affecteraient le tissu valvulaire mitral et contribueraient à son mauvais fonctionnement. Ces conséquences semblent également affecter la valve tricuspide, mais aucune donnée n'existe par rapport à la valve aortique. Il est possible qu'un tel événement ischémique augmente aussi transitoirement la production de fibrose au niveau valvulaire aortique. Nous émettons donc l'hypothèse que la progression de la sténose aortique serait accélérée dans la période qui suit l'infarctus. L'objectif de ce projet de maîtrise est donc d'évaluer l'impact de la survenue d'un infarctus du myocarde sur la vitesse de progression échocardiographique de la sténose aortique, et ce, en comparant à des individus avec sténose aortique n'ayant jamais subi d'infarctus ou avec histoire ancienne d'infarctus. Dans le cadre d'un projet parallèle, des analyses biologiques expérimentales seront également effectuées afin d'évaluer les marqueurs de remodelage de la valve aortique de modèles animaux subissant un infarctus. / Aortic stenosis is one of the most frequent valvular heart diseases. With aortic stenosis, the aortic valve progressively becomes thickened and calcified which makes its opening more difficult. Aortic stenosis leads to important consequences on the myocardium such as the development of angina, heart failure, and can eventually lead to death. No treatment can prevent the development or slow down the progression of the disease. The only therapeutic option remains the replacement of the valve, either surgically or percutaneously. The evolution of aortic stenosis is difficult to predict and varies significantly between individuals. Many risk factors for the development of the disease have been identified, but factors that influence its rate of progression are poorly understood. Aortic stenosis shares several similarities with coronary artery disease, having in common several risk factors and physiopathological processes. Coronary artery disease is also strongly related to other valvular heart diseases like the development of functional mitral regurgitation following a myocardial infarction. Functional mitral regurgitation is thought to be caused mainly by the geometric deformation of the left ventricle and of the sub-valvular apparatus related to the infarcted region and the left ventricular wall remodeling. However, new concepts are suggesting that biological modifications within the mitral valve tissue may also contribute to functional mitral regurgitation via stimulation of pro-inflammatory and pro-fibrotic pathways. These consequences seem to affect the tricuspid valve as well, but no data have been reported regarding the aortic valve. Therefore, if an ischemic cardiac event increased momentarily the production of tissue fibrosis within valvular tissue, our hypothesis is that it would also affect the aortic valve. Thus, we hypothesize that progression of aortic stenosis would be transiently accelerated in the period that follows the myocardial infarction. The objective of this project is to evaluate the impact of an acute myocardial infarction on the echocardiographic progression rate of aortic stenosis, while comparing with individuals with aortic stenosis and with or without a remote history of myocardial infarction. In a parallel study, aortic valves from experimental models with an induced myocardial infarction will be analyzed to evaluate markers of aortic valve remodeling after the ischemic event.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:LAVAL/oai:corpus.ulaval.ca:20.500.11794/103943 |
| Date | 30 November 2022 |
| Creators | Paquin, Amélie |
| Contributors | Beaudoin, Jonathan, Clavel, Marie-Annick |
| Source Sets | Université Laval |
| Language | French |
| Detected Language | French |
| Type | COAR1_1::Texte::Thèse::Mémoire de maîtrise |
| Format | 1 ressource en ligne (x, 84 pages), application/pdf |
| Rights | http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 |
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