Return to search

Respuesta cardiovascular a la hipoxemia aguda sobreagregada en fetos de oveja de grandes altitudes crónicamente hipóxicos

Memoria para optar al título Profesional de Médico Veterinario / La hipoxia crónica de altura, constituye una de las principales causas de hipoxemia fetal tanto en humanos como en animales. Fetos ovinos expuestos a hipoxemia crónica, al ser sometidos a un episodio de hipoxia aguda, mantienen su gasto cardiaco y la redistribución de los flujos sanguíneos hacia los órganos fetales. En base a los antecedentes recopilados, se propuso la siguiente hipótesis: Los fetos ovinos de tierras altas, expuestos a hipoxemia crónica de altura durante toda su gestación, presentan una respuesta cardiovascular atenuada, frente a un episodio de hipoxemia aguda sobreagregada, en comparación con fetos ovinos de tierras bajas. El objetivo general fue determinar la condición cardiovascular basal y la respuesta cardiovascular a un período de hipoxemia aguda sobreagregada, que presentan los fetos ovinos crónicamente hipóxicos por exposición a las grandes altitudes y comparar estos resultados con fetos ovinos normóxicos de tierras bajas. Se instalaron catéteres de polivinilo en la arteria femoral y carótida, y se instalaron medidores de flujo sanguíneo continuo alrededor de la arteria carótida y femoral, en 7 fetos ovinos de tierras altas (Putre, 3580 m.s.n.m.) y 8 fetos ovinos de tierras bajas (Santiago, 580 m.s.n.m.). A los 133 ± 3 días de gestación, se realizaron los protocolos experimentales de 3 horas de duración: 1 h basal, 1 h de hipoxemia y 1 hora de recuperación. Se determinaron gases sanguíneos arteriales, pH, saturación de Hb, concentración de Hb, presión arterial media, flujo sanguíneo y resistencia vascular carotídea y femoral, y frecuencia cardíaca. Además se determinó el flujo sanguíneo, resistencia vascular y aporte de O2 hacia el cerebro, corazón, adrenales, riñones y umbilical.
Durante hipoxemia aguda, la presión arterial media, el flujo sanguíneo carotídeo y femoral, y la resistencia vascular renal no se modificaron en los
fetos de tierras altas. Además en los fetos de tierras altas, el flujo sanguíneo cerebral, cardíaco y adrenal aumentaron, las resistencias vasculares disminuyeron y el flujo sanguíneo umbilical disminuyó, mientras que, el aporte de oxígeno cerebral y cardíaco no varió. En los fetos de tierras altas la presión arterial media no cambió durante el experimento, lo que podría deberse a la desensibilización de receptores adrenérgicos u otros mecanismos hormonales. En cambio, el nulo incremento del flujo sanguíneo carotídeo, durante hipoxemia aguda, se debió probablemente a la altitud, la cuál reduce la respuesta contráctil de las arterias carótidas. La menor vasoconstricción en las arterias femorales, en los fetos de tierras altas, podría deberse a una respuesta aumentada a NO, ya que, ovinos recién nacidos presentan una mayor sensibilidad a un dador de NO. El incremento del flujo sanguíneo cerebral, cardíaco y adrenal en ambos grupos de fetos, podría ser atribuido al efecto del NO, ya que este es muy importante en la regulación del flujo sanguíneo cerebral y cardíaco. Además, arterias cerebrales de fetos ovinos sometidos a hipoxemia crónica, presentan una sensibilidad disminuida en canales de K+ dependientes de ATP y de Ca2+, cambios que podrían ser los responsables de la respuesta observada. A su vez, el incremento en la resistencia vascular umbilical observado en los fetos de tierras altas, podría deberse al efecto de catecolaminas y arginina vasopresina. Se concluyó que el feto ovino, expuesto a hipoxemia aguda sobreagregada, mantiene la capacidad de redistribuir los flujos sanguíneos hacia el cerebro, corazón y adrenales. Además, los vasos sanguíneos de los fetos de tierras altas, mostraron una menor capacidad de vasocontraerse, debido probablemente a que la hipoxia crónica, altera la respuesta de las células endoteliales y de la musculatura vascular lisa. Los resultados observados podrían ser explicados por un incremento en el tono vasodilatador, y/o por cambios en la función de los canales de K+ dependientes de ATP y de Ca2+.

Identiferoai:union.ndltd.org:UCHILE/oai:repositorio.uchile.cl:2250/133406
Date January 2009
CreatorsRojas Carrasco, Rodrigo Tomás
ContributorsLlanos Mansilla, Aníbal, Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias, Departamento de Ciencias Biológicas Animales, Parraguez Gamboa, Víctor Hugo, Raggi Saini, Luis Alberto
PublisherUniversidad de Chile
Source SetsUniversidad de Chile
LanguageSpanish
Detected LanguageSpanish
TypeTesis
RightsAtribución-NoComercial-SinDerivadas 3.0 Chile, http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/cl/

Page generated in 0.0035 seconds