Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Las periodontitis son un conjunto de enfermedades de naturaleza
inflamatoria y etiología infecciosa. El biofilm subgingival, constituido principalmente
por bacterias anaerobias Gram-negativas, es el factor etiológico responsable del
inicio y progresión de las periodontitis. Este biofilm está compuesto por una amplia
variedad de bacterias.
Durante la respuesta inmune del hospedero, las bacterias periodontopatógenas
son reconocidas por las células dendríticas periodontales. Al
presentar los antígenos a los linfocitos TCD4
+
, las células dendríticas inducen su
activación, proliferación y diferenciación selectiva hacia los distintos fenotipos
efectores: linfocitos Th1, Th2, Th17 o Treg, caracterizados por la expresión y
secreción de un patrón específico de citoquinas que determina el tipo de
respuesta inmune en el hospedero y, finalmente, el fenotipo clínico de las
periodontitis.
En las periodontitis, los linfocitos Th1 cumplen un rol pro-inflamatorio y los
linfocitos Th17 un rol osteo-destructor. En biopsias de lesiones periodontales de
pacientes con periodontitis crónica se han cuantificado elevados niveles de
citoquinas y factores de transcripción asociados a los linfocitos Th1 y Th17 y su
detección se correlaciona con la severidad de las lesiones, en comparación a
biopsias de encía de sujetos sanos donde se detecta predominantemente un
patrón de respuesta Th2 y Treg. Una respuesta tipo Th1 y Th17 se ha descrito en
artritis reumatoide y psoriasis, entre otras enfermedades, y estos fenotipos se
han asociado con la severidad de las enfermedades. Recientemente, se
determinó que los linfocitos Th9 son determinantes clave de la infl amación local
en la psoriasis y los linfocitos Th22 incrementan la producción de RANKL por
fibroblastos sinoviales, induciendo la destrucción ósea en la artritis reumatoide.
En este contexto, se podría especular que las periodontitis, la psoriasis y la
artritis reumatoide se caracterizan por la destrucción tisular y por lo tanto
compartirían la misma vía de activación de la respuesta inmuno-inflamatoria y
osteo-destructiva, aunque con una etiología diferente. Actualmente, el rol de los
linfocitos Th9 y Th22 en la etiopatogenia de las periodontitis aún no se ha
descrito.
En este trabajo de investigación, los niveles de expresión de los factores de
transcripción Spi.B, AhR y las citoquinas IL-9 e IL-22 característicos de los
fenotipos Th9 y Th22 respectivamente, se cuantificaron en biopsias de lesiones
periodontales de pacientes con periodontitis y en biopsias de encía de sujetos
sanos. No se detectaron diferencias significativas entre los niveles de expresión
de las citoquinas y factores de transcripción. Una correlación positiva se detectó
entre los niveles de expresión de IL-9 y los niveles de expresión del factor de
transcripción Spi.B.
Nuestros resultados nos permiten especular una posible asociación entre
los linfocitos Th9 con la salud periodontal y un posible rol inmuno-modulador en
la respuesta del hospedero ante los patógenos periodontales.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:UCHILE/oai:repositorio.uchile.cl:2250/137704 |
| Date | January 2014 |
| Creators | Saavedra Pérez de Arce, José Francisco |
| Contributors | Vernal Astudillo, Rolando, Facultad de Odontología, Departamento de odontología Conservadora, Hernández Ríos, Patricia, Contreras Balbontín, Johanna, Díaz Zúñiga, Jaime |
| Publisher | Universidad de Chile |
| Source Sets | Universidad de Chile |
| Language | Spanish |
| Detected Language | Spanish |
| Type | Tesis |
| Rights | Atribución-NoComercial-SinDerivadas 3.0 Chile, http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/cl/ |
Page generated in 0.0018 seconds