Orientador: João Alberto Negrão / Banca: Luis Felipe Prada e Silva / Banca: Lenira El Faro Zadra / Banca: Kênia Cardoso Bícego / Banca; Márcia Helena Machado da Rocha Fernandes / Resumo: O aumento da produção leiteira no início de lactação depende do número e capacidade de síntese das células epiteliais mamárias. Porém, alguns estudos indicam que a partir do pico da lactação, o processo de apoptose das células mamárias aumentam gradualmente até o final da lactação, reduzindo progressivamente o número de células epiteliais bem como sua capacidade de síntese de leite. Alguns estudos sugerem que as alterações metabólicas causadas pelo estresse durante a lactação, podem via ação do cortisol, intensificar o processo de apoptose na glândula mamária.Inicialmente presumimos que o cortisol reduz a liberação de IGF-1 (que tem sido visto como hormônio anti-apoptótico, prolongando assim a lactação) e acelera o processo apoptose das células epiteliais. Neste contexto, o estudo da liberação do cortisol e sua relação com o IGF-1 são ferramentas importantes para avaliar o efeito do estresse na apoptose das células mamárias durante a lactação. Ao estudar via respostas zootécnicas e fisiológicas a associação entre o cortisol e IGF-1 será possível entender as relações entre a apoptose e proliferação celular durante a lactação. Utilizando como modelo experimental cabras Saanen em lactação, esse projeto propõe estudar se o aumento de cortisol reduz a liberação de IGF-1 acelerando a apoptose das células epiteliais bem como, se o IGF-1 realmente possui efeito anti-apoptótico nas células epiteliais.Os estudos foram realizadosin vivo(Experimento I) e in vitro (Experimento II). Para t... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: The increase in milk production in early lactation depends on the number and capacity of synthesis of mammary epithelial cells. However, some studies indicate that from the peak of lactation the process of apoptosis of mammalian cells gradually increases until the end of the same progressively reducing the number of epithelial cells as well as their milk synthesis capability. Some studies suggest that the metabolic alterations caused by stress during lactation can via cortisol action to intensify the process of apoptosis in mammary gland. At first, we assume that cortisol reduces the release of IGF-1 (which has beenseen as antiapoptotic hormone, thus prolonging lactation) and accelerates the apoptosis of epithelial cells. In this context, the study of the release of cortisol and its relationship with the IGF-1 are important tools to evaluate the effect of stress on apoptosis of mammalian cells during lactation. By studying via zootechnical and physiological responses to the association between cortisol and IGF-1, it will be possible to understand the relationship between apoptosis and cell proliferation during lactation. Using an experimental Saanen goats lactating model, this project proposes to study the increase of cortisol reduces the release of IGF-1 accelerating the apoptosis of epithelial cells as well as IGF-1 actually has anti-apoptotic effect on epithelial cells, studies will be conducted in vivo (Experiment I) and in vitro (Experiment II). Therefore, the experimental goats will bechalleng via exogenous administration of ACTH (standard physiological stress) / Doutor
| Identifer | oai:union.ndltd.org:UNESP/oai:www.athena.biblioteca.unesp.br:UEP01-000878148 |
| Date | January 2016 |
| Creators | Bomfim, Gabriela Facholi. |
| Contributors | Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho" Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias. |
| Publisher | Jaboticabal, |
| Source Sets | Universidade Estadual Paulista |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | text |
| Format | xiv, 77 p. : |
| Relation | Sistema requerido: Adobe Acrobat Reader |
Page generated in 0.0024 seconds