Orientador: Cristina Antoniali Silva / Coorientadora: Lusiane Maria Bendhack / Banca: Graziela Scalianti Ceravolo / Banca: Michele Mazzaron de Castro / Resumo: A enzima NAD(P)H oxidase (NOX) é a principal fonte de espécies reativas de oxigênio (ERO) no sistema cardiovascular e sua atividade e expressão podem ser regulada pela angiotensina (Ang) II. Demonstramos previamente que o tratamento crônico com apocinina, um inibidor de NOX, reduziu a pressão arterial e preveniu o desenvolvimento da disfunção endotelial em SHR. Estes efeitos da apocinina foram associados a redução de geração de ERO e ao aumento da biodisponibilidade de óxido nítrico em células endoteliais de SHR. Dados de nosso laboratório mostraram que o tratamento com apocinina, também reduziu o efeito pressor da Ang II em SHR. A associação entre Ang II, via receptores AT1, e o estresse oxidativo tem sido implicada na patogênese da hipertensão. Levantamos a hipótese que a apocinina, ao alterar a sinalização redox, reduz a expressão de receptores AT1 e a resposta vasoconstritora da Ang II em SHR. Neste estudo, avaliamos o efeito do tratamento crônico com apocinina sobre as respostas contráteis à Ang II em vasos sanguíneos de SHR e os mecanismos envolvidos nestes efeitos, utilizando ensaios bioquímicos, biomoleculares e funcionais. SHR foram tratados com apocinina (30 mg/Kg, v.o.) da 4ª a 10ª semana de vida e ratos Wistar foram utilizados como controle normotenso. Analisamos os efeitos da apocinina na capacidade antioxidante plasmática, expressão de NOX, geração de ERO, níveis de nitrato/ nitrito, expressão de receptores AT1 e AT2, e respostas vasoconstritor... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: NAD(P)H oxidase (NOX) is the major source of reactive oxygen species (ROS) in the cardiovascular system and its activity and expression could be regulated by angiotensin (Ang) II. We previously demonstrated that chronic treatment with apocynin, a NOX inhibitor, reduced blood pressure and prevented the development of endothelial dysfunction in SHR. These effects of apocynin have been associated with reduced generation of ROS and increased bioavailability of nitric oxide in endothelial cells of SHR. Data from our laboratory showed that treatment with apocynin also reduced the pressor effect of Ang II on SHR. The association between Ang II, via AT1 receptors, and oxidative stress has been implicated in the pathogenesis of hypertension. We hypothesized that apocynin, altering redox signaling, could reduce expression of AT1 receptors and Ang II vasoconstrictor response in SHR. In this study, we evaluated the effect of chronic treatment with apocynin on the contractile responses to Ang II in blood vessels of SHR and the mechanisms involved in the effects of these on biochemical, biomolecular and functional assays. SHR were treated with apocynin (30 mg/kg, p.o.) from the 4 th to the 10th week of life and Wistar rats were used as normotensive control. Analysis of the effects of apocynin on plasma antioxidant capacity, NOX expression, ROS generation, nitrate/ nitrite levels, expression of AT1 and AT2 receptors, and vasoconstrictor responses to Ang II on mesenteric and aortic arteries.... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre
| Identifer | oai:union.ndltd.org:UNESP/oai:www.athena.biblioteca.unesp.br:UEP01-000886832 |
| Date | January 2017 |
| Creators | Graton, Murilo Eduardo. |
| Contributors | Universidade Estadual Paulista (Unesp) Faculdade de Odontologia |
| Publisher | Araçatuba, |
| Source Sets | Universidade Estadual Paulista |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | text |
| Format | 104 f. : |
| Relation | Sistema requerido: Adobe Acrobat Reader |
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