Bakgrund: Migrän är en av de vanligaste huvudvärksformerna och drabbar 11–12% av den vuxna befolkningen. Det finns flera olika utlösande faktorer bland annat stress, hunger och sömnbrist. Vid ett migränanfall är smärtan unilateral, pulserande och förvärras vanligen vid fysisk ansträngning. Ofta upplever den drabbade även icke-smärtrelaterande symtom, så som illamående, kräkning samt ljud- och ljuskänslighet. Migrän diagnostiseras med hjälp av kriteriesystemet International Classification of Headache Disorders (ICHD) utefter den drabbades symtom. Det finns sex underkategorier av migrän, där kronisk migrän är en av dessa och innebär huvudvärk i minst 15 dagar per månad där minst åtta av dagarna är migrän. Episodisk migrän klassificeras inte enligt ICHD, utan definieras i flera studier som huvudvärk i färre än 15 dagar per månad. Patofysiologin vid migrän är fortfarande inte helt klarlagd, men teorier föreslår att migrän orsakas av kortikal depressionsspridning (CSD) som sprider sig över hjärnbarken, den så kallade aurafasen. Aurafasen orsakar synförändringar hos den drabbade och ibland även sensoriska symtom. När CSD sprider sig över nervvävnader i hjärnan kommer det trigeminovaskulära systemet aktiveras, vilket leder till frisättning av bland annat kalcitonin gen-relaterad peptid (CGRP). CGRP når meningeala och intrakraniella artärer och binder till kalcitonin gen-relaterad peptidreceptor (CGRP-receptor) och orsakar vasodilatation. Dessutom binder CGRP till CGRP-receptorer på centrala neuron vilket leder till sensitisering av smärtreceptorer. Denna kaskad av händelser tros vara orsaken till migränsmärta. Migrän förekommer även utan att aurafasen fås och forskare tro att det sker ett CSD-liknande fenomen även här. Dessa teorier om att CGRP har en central roll i utvecklandet av migrän har gjort att läkemedel riktade mot CGRP eller CGRP-receptorn börjat utvecklas exempel monoklonala antikroppar. Idag finns de tre monoklonala antikroppar riktade mot CGRP (exempel fremanezumab) och en mot CGRP-receptorn (erenumab). Fremanezumab binder specifikt till CGRP och förhindrar peptiden från att binda till sin receptor, medan erenumab binder direkt till receptorn och förhindrar att peptiden kan binda in. Syfte: Syftet med denna litteraturstudie var att jämföra effekten av fremanezumab och erenumab mot placebo hos patienter med kronisk eller episodisk migrän. Dessutom studerades läkemedlens biverkningar. Metod: En litteraturstudie utfördes där sju artiklar, hämtade från databasen PubMed, granskades. Resultat: Tre studier granskade fremanezumab och alla doser (225 mg och 675 mg) av läkemedlet minskade antalet migrändagar per månad signifikant jämfört med placebo. Fyra studier granskade erenumab och doserna 70–140 mg minskade signifikant antalet migrändagar per månad jämfört med placebo. Biverkningarna var liknande mellan läkemedelsgrupperna och placebo, där injektionssmärta var vanligast förekommande. Slutsats: Behandling med fremanezumab i doserna 225–675 mg månadsvis eller kvartalsvis och erenumab i doserna 70–140 mg månadsvis minskade signifikant antalet migrändagar per månad jämfört med placebo. Biverkningarna var få, men studier med längre behandlingstid är nödvändiga för att utvärdera säkerheten och toleransen av läkemedlen under ett längre perspektiv.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:UPSALLA1/oai:DiVA.org:lnu-82055 |
| Date | January 2019 |
| Creators | Lindell, Emma |
| Publisher | Linnéuniversitetet, Institutionen för kemi och biomedicin (KOB) |
| Source Sets | DiVA Archive at Upsalla University |
| Language | Swedish |
| Detected Language | Swedish |
| Type | Student thesis, info:eu-repo/semantics/bachelorThesis, text |
| Format | application/pdf |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
Page generated in 0.0024 seconds