Les éléments transposable (Ets) ont un rôle important dans l’évolution, puisque ce sont des séquences d’ADN qui ont la capacité de se déplacer dans le génome hôte. Nous cherchons à comprendre l’activité dans les croisements entre la Drosophile mojavensis et D. arizonae. La thèse est divisée en quatre chapitres, le première présente une analyse détaillée d'un rétrotransposon non-LTR appelé I , connu pour causer dysgénésie hybride D. melanogaster. Les analyses phylogénétiques réalisés, ont montré que les séquences I chez D. mojavensis et nourri par ceux d'autres espèces de Drosophila appartiennent, à des familles différentes d’ET. Les analyses d'expression par RTQ-PCR, a montré que cet élément est une activité de transcription dans les ovaires et les testicules des deux espèces et leurs hybrides, et ont une grande expression dans les testicules mais pas dans les ovaires des hybrides, qui pourraient être associés avec le mâle hybride phénotype de stérilité. Dans le deuxième chapitre sont présentées les analyses de TE exprimés dans les ovaires des deux souches parentales et leurs hybrides par l'ARN-Seq. Les résultats montrent des espèces spécifiques expression de TE chez les parents et les hybrides et d'une manière sans précédent, ET sont généralement réglementés en ce qui concerne les hybrides avec leurs parents, bien que certains d'entre eux sont surexprimés. Dans le troisième chapitre sont présentés les résultats de l'expression de quatre rétrotransposons (Helena, I, Copia et Osvaldo) quantifiés par RTQ -PCR; et enfin, dans le dernier chapitre, nous avons présenté des estimations de la taille du génome (C-valeur) dans les deux espèces parentales et hybrides réciproques. Dans l'ensemble, cette thèse révèle un scénario d'expression de TE spécifiques D. mojavensis et D. arizonae, et de sa réglementation dans les hybrides de rares exceptions près, qui peut nous aider à comprendre la complexité de la dynamique et de l'action de ces éléments mobiles dans la spéciation procédé de différentes espèces / The transposable elements (TEs) have an important role in evolution, since they are DNA sequences that have the ability to move into the host genome. We seek to understand the activity of the TEs in crosses between Drosophila mojavensis and D. arizonae. The thesis is divided into four chapters. The first presents a detailed analysis of an non- LTR retrotransposon called I, known to cause hybrid dysgenesis in D. melanogaster. Putatively active sequences similar to the I element were identified and characterized in the genome of D. mojavensis. The performed phylogenetic analyzes showed that the I sequences in D. mojavensis and those harbored by other Drosophila species belong to different I families. Expression analyses by RTq-PCR showed that this element is transcriptionally active in ovaries and testes of both species and their hybrids, and have high expression in the testes, but not in the hybrids ovaries, which could be associated with the male hybrid sterility phenotype. In the second chapter are presented analyses of expressed TEs in the ovaries of two parental strains and their hybrids by RNA-Seq. The results show species-specific expression of TEs in the parents and hybrids; and, in an unprecedented manner, that TEs are generally regulated in hybrids regarding with their parents, although some of them are overexpressed. In the third chapter are presented results of expression of four retrotransposons (Helena , I, Copia and Osvaldo) quantified by RTq-PCR; and finally, in the last chapter, we presented estimates of the genome size ( C - value), in both parental species and reciprocal hybrids. Overall, this thesis reveal a scenario of expression of specific TEs in D. mojavensis and D. arizonae, and its regulation in hybrids with rare exceptions, which can help us to understand the complexity of the dynamics and action of these mobile elements in the speciation process of different species

La croissance de deux tiers des tumeurs mammaires dépend des œstrogènes. Le réseau de gènes responsable de propager les signaux prolifératifs des œstrogènes est encore mal connu. Des micropuces d’ADN de cellules de carcinome mammaire MCF7 traitées à l’œstradiol (E2) avec ou sans l’inhibiteur de synthèse protéique cycloheximide (CHX) ont permis d’identifier de nombreux gènes cibles primaires et secondaires. La séquence des promoteurs des gènes cibles a été criblée à l’aide d’une banque de 300 matrices modélisant les sites reconnus par divers facteurs de transcription. Les éléments de réponse aux œstrogènes (ERE) sont enrichis dans les promoteurs des gènes primaires. Les sites E2F sont enrichis dans les promoteurs des gènes cible secondaires. Un enrichissement similaire a été observé avec les régions liées par ERα et E2F1 en ChIP-on-chip pour chacune des catégories de gènes. La croissance des cellules de carcinome mammaire est inhibée par des traitements à l’acide rétinoïque (RA). L’analyse de micropuces d’ADN de MCF7 traitées avec RA a permis d’identifier de nombreux gènes cibles potentiels. Un enrichissement d’éléments de réponse à l’acide rétinoïque (RARE) est observable dans les promoteurs de ces gènes après avoir exclus les RARE se trouvant à l’intérieur d’éléments transposables. Des RARE présents dans des éléments transposables spécifiques aux primates sont aussi fixés in vivo dans les promoteurs de cibles connues de RA : BTG2, CASP9 et GPRC5A. Certains gènes cibles de RA dans les MCF7 sont aussi des cibles de E2, suggérant que le contrôle que ces molécules exercent sur la prolifération est en partie attribuable à des effets opposés sur un ensemble commun de gènes. / Two thirds of breast tumours depend on estrogens for their growth. The network of genes mediating the proliferative effect of estrogens is not fully characterized. Putative primary and secondary estrogen target genes were identified with microarray analysis of MCF7 breast cancer cells treated with estradiol (E2) in presence or absence of the protein synthesis inhibitor cycloheximide (CHX). The promoters of the target genes were screened for transcription factor binding sites with a collection of 300 matrix based DNA-binding profiles. Estrogen response elements (EREs) were enriched in the promoters of primary target genes. E2F binding sites were enriched in the promoters of secondary target genes. Similar enrichment was also observed in regions bounds by ERα and E2F1 in ChIP-on-chip experiments for each set of target genes. Retinoic acid (RA) treatment of mammary carcinoma cells inhibits their growth. Putative target genes were identified through microarray analysis of MCF7 cells treated with RA. Enrichment of retinoic acid response elements (RARE) was observed in their promoters after removing the elements found within transposable elements. Although transposable elements mask the enrichment, RARE within primate specific transposable elements are bound in vivo by retinoic acid receptors in the promoters of known target genes BTG2, CASP9 and GPRC5A. Some of the RA target genes in MCF7 cells are also target genes of E2 suggesting that these two molecules exert their effects on cell proliferation in part by opposite action on a common set of genes.

La croissance de deux tiers des tumeurs mammaires dépend des œstrogènes. Le réseau de gènes responsable de propager les signaux prolifératifs des œstrogènes est encore mal connu. Des micropuces d’ADN de cellules de carcinome mammaire MCF7 traitées à l’œstradiol (E2) avec ou sans l’inhibiteur de synthèse protéique cycloheximide (CHX) ont permis d’identifier de nombreux gènes cibles primaires et secondaires. La séquence des promoteurs des gènes cibles a été criblée à l’aide d’une banque de 300 matrices modélisant les sites reconnus par divers facteurs de transcription. Les éléments de réponse aux œstrogènes (ERE) sont enrichis dans les promoteurs des gènes primaires. Les sites E2F sont enrichis dans les promoteurs des gènes cible secondaires. Un enrichissement similaire a été observé avec les régions liées par ERα et E2F1 en ChIP-on-chip pour chacune des catégories de gènes. La croissance des cellules de carcinome mammaire est inhibée par des traitements à l’acide rétinoïque (RA). L’analyse de micropuces d’ADN de MCF7 traitées avec RA a permis d’identifier de nombreux gènes cibles potentiels. Un enrichissement d’éléments de réponse à l’acide rétinoïque (RARE) est observable dans les promoteurs de ces gènes après avoir exclus les RARE se trouvant à l’intérieur d’éléments transposables. Des RARE présents dans des éléments transposables spécifiques aux primates sont aussi fixés in vivo dans les promoteurs de cibles connues de RA : BTG2, CASP9 et GPRC5A. Certains gènes cibles de RA dans les MCF7 sont aussi des cibles de E2, suggérant que le contrôle que ces molécules exercent sur la prolifération est en partie attribuable à des effets opposés sur un ensemble commun de gènes. / Two thirds of breast tumours depend on estrogens for their growth. The network of genes mediating the proliferative effect of estrogens is not fully characterized. Putative primary and secondary estrogen target genes were identified with microarray analysis of MCF7 breast cancer cells treated with estradiol (E2) in presence or absence of the protein synthesis inhibitor cycloheximide (CHX). The promoters of the target genes were screened for transcription factor binding sites with a collection of 300 matrix based DNA-binding profiles. Estrogen response elements (EREs) were enriched in the promoters of primary target genes. E2F binding sites were enriched in the promoters of secondary target genes. Similar enrichment was also observed in regions bounds by ERα and E2F1 in ChIP-on-chip experiments for each set of target genes. Retinoic acid (RA) treatment of mammary carcinoma cells inhibits their growth. Putative target genes were identified through microarray analysis of MCF7 cells treated with RA. Enrichment of retinoic acid response elements (RARE) was observed in their promoters after removing the elements found within transposable elements. Although transposable elements mask the enrichment, RARE within primate specific transposable elements are bound in vivo by retinoic acid receptors in the promoters of known target genes BTG2, CASP9 and GPRC5A. Some of the RA target genes in MCF7 cells are also target genes of E2 suggesting that these two molecules exert their effects on cell proliferation in part by opposite action on a common set of genes.