Cette thèse explore l'analyse de l'activité électrique du cerveau. Un défi important de ces signaux est leur grande variabilité à travers différents essais et/ou différents sujets. Nous proposons une nouvelle méthode appelée "adaptive waveform learning" (AWL). Cette méthode est suffisamment générale pour permettre la prise en compte de la variabilité empiriquement rencontrée dans les signaux neuroélectriques, mais peut être spécialisée afin de prévenir l'overfitting du bruit. La première partie de ce travail donne une introduction sur l'électrophysiologie du cerveau, présente les modalités d'enregistrement fréquemment utilisées et décrit l'état de l'art du traitement de signal neuroélectrique. La principale contribution de cette thèse consiste en 3 chapitres introduisant et évaluant la méthode AWL. Nous proposons d'abord un modèle de décomposition de signal général qui inclut explicitement différentes formes de variabilité entre les composantes de signal. Ce modèle est ensuite spécialisé pour deux applications concrètes: le traitement d'une série d'essais expérimentaux segmentés et l'apprentissage de structures répétées dans un seul signal. Deux algorithmes sont développés pour résoudre ces problèmes de décomposition. Leur implémentation efficace basée sur des techniques de minimisation alternée et de codage parcimonieux permet le traitement de grands jeux de données.Les algorithmes proposés sont évalués sur des données synthétiques et réelles contenant des pointes épileptiformes. Leurs performances sont comparées à celles de la PCA, l'ICA, et du template-matching pour la détection de pointe. / This thesis investigates the analysis of brain electrical activity. An important challenge is the presence of large variability in neuroelectrical recordings, both across different subjects and within a single subject, for example, across experimental trials. We propose a new method called adaptive waveform learning (AWL). It is general enough to include all types of relevant variability empirically found in neuroelectric recordings, but can be specialized for different concrete settings to prevent from overfitting irrelevant structures in the data. The first part of this work gives an introduction into the electrophysiology of the brain, presents frequently used recording modalities, and describes state-of-the-art methods for neuroelectrical signal processing. The main contribution of this thesis consists in three chapters introducing and evaluating the AWL method. We first provide a general signal decomposition model that explicitly includes different forms of variability across signal components. This model is then specialized for two concrete applications: processing a set of segmented experimental trials and learning repeating structures across a single recorded signal. Two algorithms are developed to solve these models. Their efficient implementation based on alternate minimization and sparse coding techniques allows the processing of large datasets. The proposed algorithms are evaluated on both synthetic data and real data containing epileptiform spikes. Their performances are compared to those of PCA, ICA, and template matching for spike detection.

Il est relativement bien établi que les crises focales entraînent une augmentation régionale du flot sanguin dans le but de soutenir la demande énergétique en hémoglobine oxygénée des neurones épileptiques. Des changements hémodynamiques précoces ont également été rapportés dans la région homologue controlatérale, bien que ceci ait été moins bien caractérisé. Dans cette étude, notre objectif est de mieux caractériser, lors de crises focales, la nature des changements hémodynamiques précoces dans la région homologue controlatérale au foyer épileptique. L'imagerie optique intrinsèque (IOI) et la microscopie deux-photons sont utilisées pour étudier les changements hémodynamiques dans la région homologue controlatérale au site de crises focales induites par l’injection de 4-aminopyridine (4-AP) dans le cortex somatosensitif ipsilatéral de souris. Dans l'étude d'IOI, des changements de l’oxyhémoglobine (HbO), de la désoxyhémoglobine (HbR) et du débit sanguin cérébral ont été observées dans la région homologue controlatérale au site de crises focales lors de toutes les crises. Toutefois, ces changements étaient hétérogènes, sans patron cohérent et reproduisible. Nos expériences avec la microscopie deux-photons n’ont pas révélé de changements hémodynamiques significatifs dans la région homotopique controlatérale lors de trains de pointes épileptiques. Nos résultats doivent être interprétés avec prudence compte tenu de plusieurs limitations: d’une part absence de mesures électrophysiologiques dans la région d’intérêt controlatérale au foyer simultanément à l’imagerie deux-photons et à l'IOI; d’autre part, lors des expériences avec le deux-photons, incapacité à générer de longues décharges ictales mais plutôt des trains de pointes, couverture spatiale limitée de la région d’intérêt controlatérale, et faible puissance suite au décès prématuré de plusieurs souris pour diverses raisons techniques. Nous terminons en discutant de divers moyens pour améliorer les expériences futures. / It has been well demonstrated that focal seizures are associated with a significant increase in regional cerebral blood flow to actively supply discharging neurons with oxygenated hemoglobin. There is also some evidence to suggest that focal seizures elicit early hemodynamic changes in the contralateral homotopic area, although this has been less well documented. In this study, we aim to better characterize the nature of early hemodynamic responses contralateral to the epileptic focus during seizures. We used intrinsic optical imaging (IOI) and two-photon laser microscopy to measure the hemodynamic changes in the homotopic contralateral area following focal seizures induced by an injection of 4-aminopyridine (4-AP) in the mouse somatosensory neocortex. In the study using IOI, oxyhemoglobin (HbO), deoxyhemoglobin (HbR) and cerebral blood flow (CBF) changes were observed in the homotopic area contralateral to the focus during all seizures. However, these changes were rather heterogenous, lacking any consistent or reproducible pattern. Our two-photon study showed no significant hemodynamic changes at the capillary level in the homotopic area contralateral to the ictal focus during epileptic spike trains. However, these findings must be interpreted cautiously in light of several limitations we encountered during the experiments. Specifically, we were unable to simultaneously record electrophysiology in the contralateral homotopic area. Furthermore, during our two-photon experiments, we failed to induce long ictal discharges (inducing only spike trains) had a limited sampling of the contralateral homotopic area and reduced power as a result of low mice survival rate. We conclude by providing alternatives to possibly improve future experiments.