La dengue est une infection virale qui touche de 100 à 400 millions d'individus chaque année. Selon l'OMS, « la dengue sévère est l’une des principales maladies graves et causes de décès dans certains pays d’Asie et d’Amérique latine ». Il est justifiable de modéliser la propagation de cette maladie dans une population à l'aide de modèles mathématiques compartimentaux. Les travaux de Forshey et al. sur la fièvre dengue semblent indiquer la possibilité qu'une infection à la dengue ne donne pas une immunité à long terme contre les différents sérotypes du virus, et qu'une réinfection homotypique à la dengue serait commune. Nous étudions un modèle SIRS de la dengue qui prend en compte cette perte d'immunité via un système d'équations différentielles à délai. Nous caractérisons les états stationnaires et leur stabilité en termes des différents paramètres considérés, notamment les taux de reproduction de base associés à chacun des sérotypes de la dengue. Nous étudions les bifurcations du système en ses principaux paramètres, notamment les bifurcations de Hopf émergeant de la présence d'un délai dans le système d'équations différentielles. Des simulations numériques du modèle sont présentées afin de représenter les différents régimes du modèle à l'étude. / Dengue is a viral infection affecting from 100 to 400 million people each year. According to the WHO, "severe dengue is a leading cause of serious illness and death in some Asian and Latin American countries". This justifies the modelling of this illness's propagation in a population using mathematical compartmental models. Results of Forshey et al. on dengue fever seem to indicate the possibility that a dengue infection does not yield a long term immunity against the different dengue serotypes, and that an homotypical reinfection could be common. We study a SIRS model for the dengue virus that takes into account this loss of immunity via a system of delay differential equations. We characterize the stationary states and their stability in terms of the different parameters considered, in particular the basic reproduction ratios associated to each dengue serotype. We study the system's bifurcations in its main parameters, especially the Hopf bifurcations arising from the presence of a delay in the system of differential equations. Numerical simulations of the model are presented to represent the model's different regimes.

La modélisation mathématique de la dynamique des maladies auto-immunes contribue à la compréhension de leurs mécanismes, offrant ainsi une meilleure orientation pour les traite- ments. Dans ce contexte, ce mémoire fait l’analyse d’un système d’équations différentielles à délai distribué modélisant l’évolution du VIH dans un corps infecté, mettant en relation les cellules CD4-T non infectées, les cellules infectées, les particules de virus et la réponse immunitaire. Aavani [1] a étudié un tel modèle à délai discret, que nous généralisons et qui demande une méthode alternative d’analyse de stabilité des points fixes. Le comportement asymptotique des solutions est alors caractérisé entièrement par le délai, noté \(\tau \) , représentant le temps que prend une cellule infectée avant de produire des particules de virus. Nous démontrons que pour une valeur de \(\tau \) assez grande, soit au-dessus d’un certain seuil \(\tau_1 \), l’infection tend à s’éteindre puisque le point fixe sans maladie est asymptotiquement stable. Pour un délai en dessous de ce seuil, l’infection perdure : le point fixe sans maladie est instable. Dans ce cas, le point fixe aigu et le point fixe chronique s’échangent la stabilité asymptotique selon un autre seuil \(\tau_2 \). Des simulations numériques appuient finalement les conclusions obtenues analytiquement / The mathematical modeling of the dynamics of autoimmune diseases contributes to the understanding of their mechanisms, thus providing better guidance for treatments. In this context, this thesis analyzes a distributed delay differential equations system modeling the evolution of HIV in an infected body, describing the interactions between uninfected CD4-T cells, infected cells, virus particles and the immune response. Aavani [1] studied a similar but simpler model, incorporating a discrete delay, which we generalize using alternative methods for the investigation of stability of stationary solutions. The asymptotic behavior of the solutions is entirely characterized by the delay, denoted \(\tau \) , representing the time before an infected cell produces virus particles. It is shown that for a sufficiently large value of \(\tau \) , i.e. above a certain threshold \(\tau_1 \), the infection tends to die out since the disease-free steady-state is asymptotically stable. Then, for a delay below this threshold, the infection persists : the disease-free steady-state being unstable. In this case, the acute steady-state and the chronic stage exchange asymptotic stability according to another threshold \(\tau_2 \). Numerical simulations finally support the conclusions obtained analytically.