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雙酚合成物抑制氧化壓力及加強神經生長因子誘導神經突生長 / The novel biphenol compounds inhibit oxidative stress and enhance nerve growth factor (NGF)-induced neurite outgrowth

林芊瑜 Unknown Date (has links)
人類隨著年齡增長後中樞神經系統的修補及再生能力逐漸下降,一旦神經系統受到傷害,是很嚴重的問題。因此,引導或促進神經細胞生長甚至再生的方法,中樞神經受損患者將獲得更有效的治療。先前已有文獻指出由植物厚朴萃取的天然化合物─和厚朴酚,具有抗氧化、抗腫瘤、抗發炎、神經保護與滋養的作用。在不同疾病模式的囓齒動物實驗,如帕金森氏症、阿茲海默症、癌症與腦缺血疾病等,和厚朴酚皆具有預防疾病或減緩症狀的效果。本篇研究使用和厚朴酚之衍生物─新合成雙酚化合物(MH102、MH103、MH104、MH106、MH107與MH111),並探討對於神經細胞的保護與滋養作用。透過腎上腺髓質嗜鉻細胞瘤 PC12 細胞預先處理新合成雙酚化合物,並以過氧化氫(H2O2)使細胞產生氧化壓力,使用活性氧檢測試驗(DCFH-DA assay)偵測細胞內活性氧(reactive oxygen species, ROS)的含量。實驗結果顯示,預先處理較高濃度(3-10μM)的新合成雙酚化合物顯著降低過氧化氫所產生的氧化壓力。另以H2O2誘導PC12細胞死亡,並使用MTT試驗法,觀測新合成雙酚化合物對於細胞存活的影響。結果顯示新合成雙酚化合物顯著減少H2O2造成的細胞死亡。於神經滋養實驗,發現新合成雙酚化合物無法直接誘導PC12細胞的神經突生長。因此,使用神經滋養因子(nerve growth factor, NGF)誘導PC12細胞神經突生長,發現新合成雙酚化合物在低濃度(0.1-0.3μM)顯著加強神經突生長。然而雙酚化合物加強NGF誘導神經突生長之機制,並非透過活化細胞外信號調節激酶 (extracellular-signal-regulated kinases, Erk1/2)與訊息傳遞轉錄活化基因-3 (signal transducer and activator of transcription 3, STAT3),Erk1/2的活化在短時間內(5至10分鐘) 反而減少,STAT3的活化則沒有差異。由此推論,新合成雙酚化合物的保護作用是透過減少ROS的產生,並可以加強NGF對於PC12細胞的神經突生長,但不是透過Erk1/2或STAT3路徑所致。

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