Dans cette thèse, nous proposons une analyse globale multi-échelles de la fatigue à faible nombre de cycles des matériaux à mémoire de forme (MMF). Dans un premier temps, une large campagne d’essais a été menée pour différents chargements thermomécaniques comprenant des tests de fatigue sous contrainte et déformation imposée et pour différentes fréquences de chargement. A partir des résultats des essais, un critère de fatigue, basé sur l’énergie de déformation, a été développé ; on montre que l’énergie de déformation est un paramètre pertinent pour prédire la fatigue des MMF en tenant compte du couplage thermomécanique et du type de chargement : contrainte ou déformation imposée. Ensuite, en prenant appui sur la répartition de l’énergie de l’hystérésis en dissipation et énergie stockée, on avance une interprétation physique du mécanisme de la fatigue des MMF. Dans la troisième partie, on propose une modélisation multi-échelles de l’initiation des fissures de fatigue dans les MMF à partir de la notion de plasticité de transformation (PlTr). Dans ce cadre, on montre que la fatigue de MMF est contrôlée par la (PlTr) et que la température maximale lors de la transformation de phase est le paramètre à retenir pour prédire la rupture par fatigue des MMF. Le modèle permet également de prédire le lieu d’initiation des premières fissures de fatigue. Enfin, un procédé – fondé sur l’«éducation» des MMF – permettant d’améliorer la résistance à la fatigue est proposé. / The thesis proposes a multi-scale comprehensive analysis of low cycle fatigue of shape memory alloys (SMAs). First, low cycle fatigue of SMAs is experimentally investigated; comprehensive tensile-tensile fatigue tests under both stress and strain controlled loadings at different frequencies are carried out and results are discussed. Second, a new strain energy-based fatigue criterion is developed; it is shown that the use of total strain energy is a relevant parameter to predict fatigue lifetime of SMAs for different thermomechanical conditions and under different types (strain-control or stress-control) loadings. A physical interpretation of the mechanism related to the low-cycle fatigue of SMAs is then provided based on the conversion of hysteresis work into dissipation and stored energy. Third, fatigue crack initiation during cyclic stress-induced phase transformation is modeled based on transformation induced plasticity (TRIP); it is shown that the maximum temperature during the cyclic loading is a relevant indicator of the fatigue of SMA. Furthermore, the effect of the macroscopic mechanical load on the the fatigue lifetime is addressed as well as the spatial location of crack initiation. Finally, a mechanical training process that allows enhancing resistance to low cycle fatigue of SMAs is proposed.

La douleur neuropathique est due à une lésion ou une pathologie du système nerveux somatosensoriel. La prégabaline, un anticonvulsivant, et la duloxétine, un antidépresseur, sont des traitements de référence, efficaces chez un tiers des patients. Mieux comprendre leurs mécanismes d’action est crucial pour améliorer leur tolérance et leur efficacité. En utilisant un modèle murin de douleur neuropathique périphérique, nous montrons que : 1) la prégabaline, dont l’action est indépendante du système opioïdergique, agit sur la composante neuroimmunitaire périphérique de la douleur ; 2) la duloxétine agit via deux mécanismes indépendants, l’un central (contrôles descendants) pour un traitement aigu et l’autre périphérique (ganglion rachidien) pour un traitement chronique. Dans ce cas, l’analyse transcriptomique met en évidence une inhibition de l’inflammation neurogène. La comparaison des taux plasmatiques de duloxétine chez l’homme et chez la souris suggère une action périphérique chez l’homme. / Neuropathic pain is caused by a lesion or a disease of the somatosensory nervous system. Pregabalin, an anticonvulsant, and duloxetine, an antidepressant, are the standard treatments, effective in one-third of patients. A better understanding of their mechanisms of action is a crucial point to improve their tolerance and efficiency. By using a murine model of peripheral neuropathy, we have shown that : 1) pregabalin, whose effect is independent from the opioid system, acts on the peripheral neuroimmune component of pain ; 2) duloxetine acts via two independent mechanisms, one central (descending controls) for an acute treatment and the other peripheral (dorsal root ganglia) for a chronic treatment. In this case, transcriptomic analysis hightlights an inhibition of the neurogenic inflammation. Comparison of duloxetine plasmatic levels in humans and mice suggests a peripheral action in humans.