La chirurgie bariatrique est de plus en plus pratiquée afin d'améliorer de nombreux paramètres de la santé métabolique. Tant au Québec qu'à l'international, la tranche de la population qui reçoit le plus souvent cette chirurgie est constituée de femmes en âge de procréer. Ainsi, de plus en plus de femmes entament une grossesse à la suite de cette procédure. Jusqu'à maintenant, la vaste majorité des études conduites chez cette population spécifique de femmes enceintes se sont intéressées à documenter les principales issues périnatales, telles que la prévalence du diabète de grossesse, l'hypertension gestationnelle, la prématurité et le poids à la naissance des nouveau-nés. Or, bien que le gain de poids gestationnel et l'alimentation représentent des déterminants de santé importants lors d'une grossesse, la littérature demeure à ce jour très limitée et équivoque relativement à ces enjeux. Pour ajouter à cette complexité, il n'existe actuellement aucune recommandation précise sur les besoins nutritionnels ni sur le gain de poids gestationnel optimal à préconiser pour ces femmes, ce qui complique d'autant plus le suivi de grossesse de ces mères auprès des différents professionnels de la santé. Par conséquent, le présent mémoire poursuit comme objectif général la caractérisation du gain de poids gestationnel et de l'alimentation chez des femmes ayant amorcé une grossesse à la suite d'une chirurgie bariatrique. Les principaux résultats découlant de ce mémoire ont mis en évidence une alimentation sous-optimale durant la grossesse ainsi qu'une prévalence élevée de femmes ayant un gain de poids gestationnel insuffisant, et ce, principalement au cours du troisième trimestre de la grossesse. Ces résultats contribuent, d'une part, à enrichir la littérature relative aux grossesses suivant la chirurgie bariatrique et, d'autre part, confirment la nécessité d'un suivi de grossesse rigoureux, fréquent et adapté à cette population spécifique de femmes enceintes. / Bariatric surgery is increasingly practiced in order to improve several metabolic health parameters. Both in Quebec and internationally, the segment of the population that most often receives this surgery is women of childbearing age. Thus, a significant number of women become pregnant after this important procedure. To date, most studies conducted in this specific population of pregnant women have focused on documenting the main perinatal outcomes, such as the prevalence of gestational diabetes, gestational hypertension, prematurity and neonate's birth weight. However, although gestational weight gain as well as nutrition are both important determinants of health during pregnancy, the literature remains extremely limited and equivocal on these issues. To add to this complexity, there is currently no specific recommendation either on nutritional needs or on optimal gestational weight gain for these women, which further complicates pregnancy monitoring of these mothers by health professionals. For these reasons, the overall objective of the present thesis is to characterize the dietary intakes and gestational weight gain in pregnant women following bariatric surgery. The main results from this work highlighted suboptimal nutrition during pregnancy as well as a high prevalence of women with insufficient gestational weight gain, mainly in the third trimester. This study contributes, on the one hand, to enrich the literature on pregnancies following bariatric surgery and, on the other hand, to confirm the need for rigorous, frequent and adapted pregnancy monitoring for this specific population of pregnant women.

Selon les projections climatiques du Groupe d'experts intergouvernemental sur l'évolution du climat, les événements météorologiques extrêmes (ÉME) seront plus fréquents dans les prochaines années. Ces événements peuvent entraîner des problèmes au niveau de la santé mentale et du bien-être psychosocial chez les personnes exposées. Dans le territoire à l'étude, soit les régions sociosanitaires de Chaudière-Appalaches et du Bas-Saint-Laurent, on prévoit une augmentation de la fréquence et de l'intensité des ÉME, dont les inondations et les vagues de chaleur. En réponse à ces prévisions, les intervenants du système de santé doivent se préparer afin d'intervenir efficacement auprès des communautés lorsque survient un ÉME afin de limiter les impacts sur la santé mentale. Pour cela, ils doivent être en mesure d'identifier les communautés où la population est la plus vulnérable aux effets des ÉME. L'objectif général de la recherche est donc de développer un indice géographique de la vulnérabilité psychosociale de la population face aux inondations et aux vagues de chaleur. Les objectifs spécifiques sont : (1) d'établir un portrait des populations vulnérables du point de vue des impacts des ÉME sur la santé mentale des populations exposées (2) d'élaborer un indice synthétique de la vulnérabilité psychosociale de la population qui permettra d'identifier géographiquement la distribution de cette vulnérabilité (3) de déployer une application web qui favorisera la diffusion et le partage de l'indice. Pour atteindre ces objectifs, une analyse en composantes principales a été réalisée, ce qui a permis de produire des indices synthétiques de vulnérabilité. Ces derniers ont ensuite été cartographiés, puis intégrés dans une application web. Les résultats montrent une plus grande vulnérabilité psychosociale dans les grands centres urbains, et ce autant pour les inondations que pour les vagues de chaleur. La vulnérabilité diminue ensuite en périphérie de ces centres et augmente dans les zones plus rurales. / According to climate projections from the IPCC (Intergovernmental Panel on Climate Change), EWEs (extreme weather events) are set to become more frequent in the coming years. These events can lead to mental health problems and affect the psychosocial well-being of those exposed. In our study area, the Chaudière-Appalaches and Bas-Saint-Laurent sociosanitary regions, the frequency and intensity of EWEs, including floods and heat waves, are expected to increase. In light of these predictions, health and public safety professionals must be prepared to intervene effectively in communities when an EWE occurs, to limit the impact on mental health and psychosocial well-being. To do this, they need to be able to identify the communities where the population is most vulnerable to the effects of EWEs. The general aim of the research is therefore to develop a geographical index of the population's psychosocial vulnerability to floods and heat waves. The specific objectives are: (1) to establish a portrait of vulnerable populations and social inequalities in terms of the impacts of EWEs on the mental health and psychosocial well-being of exposed populations (2) to develop an index of the psychosocial vulnerability of the population that will make it possible to geographically identify the distribution of this vulnerability (3) to deploy a web application that will promote the dissemination and sharing of the index. To achieve these objectives, a principal component analysis was used to reduce the number of variables used in the psychosocial vulnerability index. The vulnerability indices and each variable used were then mapped and integrated into a web application using Experience Builder. The results show greater psychosocial vulnerability in major urban centres, for both floods and heat waves. Vulnerability then decreases on the outskirts of these centres and increases in more rural areas.

La thèse porte sur les propriétés d'un phénomène capital dans le domaine de la mémoire : l'effet de répétition de Hebb (ERH). Cet effet, originellement observé par Donald O. Hebb (1961), renvoie à l'amélioration involontaire de la performance pour une séquence d'items ordonnés répétée à plusieurs reprises au cours d'une tâche de rappel sériel immédiat. L'étude des propriétés de l'ERH est déterminante puisqu'elle favorise la compréhension de différents concepts liés à la mémoire à court terme, à la mémoire de l'ordre et à la mémoire implicite (voir Page, Cumming, Norris, Hitch & McNeil, 2006). Dans le premier chapitre empirique de la thèse (Chapitre II), l'ERH est étudié avec du matériel spatial dans le but d'établir la correspondance entre les apprentissages verbal et spatial. De plus, certaines propriétés importantes sont examinées, dont l'impact de la similitude entre la série répétée et les séquences non-répétées et l'influence de la conscience sur l'amplitude de l'apprentissage. Il est noté que les ERH verbal et spatial présentent sensiblement les mêmes caractéristiques : leurs rythmes d'apprentissage sont similaires, les deux semblent indépendants de la conscience des participants et les deux sont présents lorsque les séquences diffèrent en termes d'ordre et d'item ou en termes d'ordre seulement. Le deuxième chapitre empirique (Chapitre III) tente d'élucider à quelle étape du traitement de l'information l'ERH se concrétise - au niveau de la perception, du maintien ou de la production d'une réponse - en évaluant le rôle de chacune de ces étapes de façon isolée. Les résultats de ce chapitre appuient l'importance de la phase de rappel en démontrant que lorsque l'ERH ne se manifeste pas, les participants apprennent plutôt les erreurs qu'ils produisent. En plus de permettre de redéfinir l'ERH, qui représente un apprentissage de la bonne réponse ou des erreurs commises, et de clarifier certaines incohérences, les résultats de la thèse permettent d'inférer des propriétés de la mémoire implicite. Par surcroît, ils reconnaissent l'importance de l'équivalence fonctionnelle lorsque l'information d'ordre est traitée et soulignent plusieurs points importants devant être considérés par les modèles computationnels pour rendre compte plus parcimonieusement des phénomènes liés au traitement de l'ordre.

La population québécoise (~7 millions d’habitants) est constituée d'environ six millions d'individus descendant d'un bassin génétique estimé à 8500 fondateurs. Les caractéristiques uniques de cette population facilitent beaucoup les recherches en génétique. Cette thèse de doctorat traite de la génétique moléculaire du glaucome, une maladie oculaire insidieuse qui est l'une des principales causes de cécité à travers le monde. Dans le but d'investiguer les facteurs génétiques impliqués dans cette maladie, nous avons recruté des familles ségréguant le glaucome primaire à angle ouvert (GPAO) et des individus non reliés également atteints de glaucome ou d'hyperpression intraoculaire (HTO). Des mutations du « trabecular meshwork inducible glucocorticoid response gene » (TIGR), ou myociline (MYOC), ont été recherchées parmi 18 familles, représentant 180 individus atteints, et 422 cas sporadiques. La prévalence de mutation de ce gène a été établie à 22,2 et 3,8%, respectivement chez les familles et patients non reliés. Des corrélations génotype/phénotype des mutations identifiées ont été établies. Grâce à la détermination de signatures alléliques entourant le gène TIGR/MYOC, il a été possible d'estimer le nombre de fondateurs ayant contribué à la présence des mutations disséminées dans l'échantillon de la population québécoise testée. Huit familles comportant un nombre suffisant d'individus pour la réalisation d'une étude préliminaire de liaison (linkage) ont été génotypées sur six régions de susceptibilité au glaucome déjà rapportées. Le génotypage de ces familles visait la réduction d’intervalles génétiques associés au glaucome dans le but de découvrir d’autres gène responsables de la maladie. Une famille, représentant un potentiel de liaison intéressant au locus GLC1B, a été élargie dans le but d'augmenter le nombre d'individus atteints possédant un haplotype lié à cette région située sur le chromosome 2cen-q13. Malgré l'identification de gènes candidats intéressants dans ce locus, la saturation de la région chromosomique en marqueurs génotypés chez cette famille a révélé l'absence d'un haplotype commun parmi tous les individus affectés. Le recrutement additionnel de larges familles ségréguant le GPAO et l'élargissement de certains pedigrees déjà prélevés seront nécessaires à l'identification de nouveaux facteurs génétiques jouant un rôle important dans cette pathologie oculaire commune. / The Québec population (~7 million residents) is constituted of approximately six million individuals that descended from an estimated genetic pool of 8500 founders. Utilizing the unique features of this population, this thesis is about the molecular genetics glaucoma, an insidious ocular disease that is a worldwide leading cause of blindness. To study the genetic factors involved in this disorder, we recruited families segregating primary open-angle glaucoma (POAG), and unrelated individuals also affected by glaucoma or ocular hypertension (OHT). Mutations of the TIGR/myocilin (MYOC) gene, until recently the only known genetic cause for juvenile and adult-onset POAG, have been screened in 18 families, representing 180 affected individuals, and 422 sporadic cases. Mutational analysis of this gene showed mutation prevalences of 22,2 and 3,8%, respectively, in families and unrelated patients. Genotype/phenotype correlations of some of the mutations found were established, revealing that the Gly367Arg and Lys423Glu mutations were the most severe. Characterization of allelic signatures surrounding the TIGR/MYOC gene allowed an estimation of the number of founders that may have disseminated the mutations found in the Québec population sample and an evaluation of the possible application of this technique to similar disorders. Eight families with enough individuals to undertake a preliminary linkage study were genotyped on six known glaucoma susceptibility regions. The genotyping of these families aimed the reduction of the genetic intervals of one or more of these known regions to eventually find a new glaucoma-causing gene. One family, representing a strong linkage potential to the GLC1B locus, was extended to have a higher number of affected individuals harboring the candidate disease haplotype linked to this region positioned at chromosome 2cen-q13. Although some interesting candidate genes were identified in this locus, the saturation of the chromosomal region with polymorphic markers revealed the absence of a common haplotype between all the affected individuals of this family. Additional recruiting of large families segregating POAG and the extension of some pedigrees already investigated will be necessary to the identification of new genetic factors closely involved in this common ocular pathology.

L’isobutylthiazole est un composé volatil à l’arôme de verdure important pour la flaveur de la tomate. D’après sa structure moléculaire, il serait synthétisé à partir d’un composé azoté issu de la leucine et d’un composé soufré issu de la cystéine. Cependant, cette hypothèse n’a pas été confirmée et la voie de synthèse de l’isobutylthiazole reste méconnue. Ce projet avait donc pour objectif d’apporter de nouvelles connaissances sur le sentier du composé volatil. Un locus de 5 Mb sur le chromosome 4 a été ciblé pour son impact sur la production de l’isobutylthiazole. Une cartographie de précision a permis de réduire ce QTL à une région de 25 kb permettant ainsi d’identifier un gène candidat, appelé isobutylthiazole synthase 1(IBST1). Le gène IBTS1 code pour une protéine de la famille des pathogénesis-related 10 (PR10), qui sont connues pour jouer des rôles divers chez les végétaux. La fonction du gène IBTS1 dans la synthèse de l’isobutylthiazole a été confirmée par transgénèse. L’ajout de précurseurs potentiels dans la tomate et dans les feuilles de N. benthamania agroinfiltrées a par la suite apporté des connaissances sur le sentier métabolique. Les composés azotés issus de la leucine ne permettent pas la synthèse de l’isobutylthiazole contrairement à certains composés non azotés issus du même acide aminé. Un enrichissement en leucine et en cystéine marqués a par ailleurs permis de confirmer que ces derniers sont les précurseurs de l’isobutylthiazole et que l’azote provient de la cystéine et non de la leucine. Un composé issu de la condensation entre l’isovaleraldéhyde, un composé non-azoté dérivé de la leucine, et la cystéine a été identifié dans la tomate, l’acide isobutylthiazolidine-4-carboxylique. Un enrichissement en acide isobutylthiazolidine-4-carboxylique a été réalisé dans les feuilles de N. benthamania exprimant IBTS1 et FMO, une Flavin monooxygénase responsable de la synthèse des composés azotés volatils chez la tomate. La combinaison des deux protéines avec le substrat a permis la production d’isobutylthiazole et des autres composés azotés volatils issus de la leucine. Cette étude a donc permis d’identifier un gène responsable de la synthèse de l’isobutylthiazole dans la tomate et d’améliorer les connaissances sur le sentier des composés volatils azotés issus de la leucine. / Isobutylthiazole, which has a green aroma, is an important volatile in tomato that contributes positively to the flavor of the fruits. The biosynthetic pathway of this compound is still largely unknown. The most logical hypothesis is that isobutylthiazole results from the combination of a nitrogenous compound derived from leucine and a sulfurous compound derived from cysteine. This thesis goal was to verify this hypothesis and to improve our knowledge of the isobutylthiazole metabolic pathway. A locus of 5Mb on chromosome 4 was targeted for its high impact on the production of isobutylthiazole. Fine mapping allowed defining the locus to a smaller region of 25 kilobases containing only a single gene expressed in the fruit. The gene was named isobutylthiazole synthase 1 (IBTS1) and codes for a small protein belonging to the PR-10 group (Pathogenesis-related), a family of proteins with diverse functions. The role of IBTS1 in isobutylthiazole synthesis was confirmed by overexpressing and silencing the gene. Feeding experiments further allowed the identification of potential precursors in the metabolic pathway. Nitrogenous compounds derived from leucine did not result in higher isobutylthiazole, in contrast to the non-nitrogenous leucine-derived compounds. Labelled amino acid feeding experiment confirmed that leucine and cysteine are precursors of isobutylthiazole, and that nitrogen comes from cysteine instead of the leucine. A compound resulting from the condensation of isovaleraldehyde (leucine-derived) and cysteine was identified in tomato, isobutylthiazolidine-4-carboxylic acid. Feeding of isobutylthiazolidine-4-carboxylic acid was realized in agroinfiltrated N. benthamania leaves expressing IBTS1 and FMO, a flavin monooxygenase responsible for the synthesis of nitrogenous volatiles compounds in tomato. The combination of FMO, IBTS1 and the compound resulted in the production of isobutylthiazole and the other nitrogenous volatiles derived from leucine (isovaleronitrile, 3-methylbutanal oxime, 1-nitro-3-methylbutane). This study allowed to identify a new gene involved in the synthesis of isobutylthiazole and to expand knowledge of the synthesis of nitrogenous volatiles.

Insulin-like factor 3 (INSL3) est une hormone qui est exprimée spécifiquement dans les cellules de Leydig chez le mâle et les cellules de la thèque chez la femelle. INSL3 joue un rôle essentiel dans le développement et la fonction de l'appareil reproducteur mâle. En effet, LNSL3 contrôle la 1ère phase de la descente testiculaire pendant la vie foetale et agit comme facteur de survie des cellules germinales chez l'adulte. Malgré son rôle crucial chez le mâle, on sait peu de choses quant à sa régulation transcriptionnelle dans les cellules de Leydig. Jusqu'à présent seulement 2 facteurs de transcription ont été identifiés comme régulateur de la transcription d'Insl3 : les récepteurs nucléaires SF-1 et NUR77. Toutefois, ces récepteurs sont exprimés dans de nombreux autres tissus qui n'expriment pas Insl3, indiquant que d'autres facteurs de transcription sont requis pour l'expression spécifique d'Insl3 dans les cellules de Leydig. Afin d'identifier ces facteurs de transcription, nous avons isolé et analysé un fragment de 1.1 kb du promoteur souris d'Insl3. Grâce à des deletions 5' progressives, j'ai identifié une région de 27 pb responsable de 70% de l'activité transcriptionnelle d'Insl3.

Plusieurs études ont démontré l’existence d’une corrélation directe entre l’exposition fœtale à des contaminants environnementaux (comme le DEHP ou les estrogènes) et la perturbation de la différenciation sexuelle chez les fœtus mâles. Ces études ont notamment mis en évidence l’existence d’une fenêtre de susceptibilité; une période pendant laquelle l’exposition des cellules de Leydig aux contaminants perturbe leurs activités et entraine une diminution de leurs sécrétions des hormones testostérone (T) et Insulin-like 3 (INSL3). Ces hormones sécrétées par les cellules de Leydig sont requises pour la différenciation sexuelle du fœtus mâle, l’adoption des caractéristiques masculines primaires et secondaires (revue de Robert Courrier, 1962). Ces hormones influencent aussi la formation des spermatozoïdes et le comportement sexuel. Les études démontrent qu’une production insuffisante de ces hormones est corrélée avec une fertilité réduite (de modérée à très grave), une sous-masculinisation, la non-descente des testicules dans le scrotum (cryptorchidie) et parfois même une féminisation des organes sexuels primaires. Selon plusieurs spécialistes, ces symptômes seraient le résultat d’une perturbation de l’ontogenèse des testicules durant le développement fœtal. Syndrome de dysgénésie testiculaire est le nom qui a été donné à cette théorie. La cryptorchidie congénitale découlerait donc d’une insuffisance d’activités hormonales et révélerait par le fait même un problème de dysgénésie testiculaire. Bien que la prévalence varie à travers le monde, il semblerait, qu’en moyenne, au moins 4 % des nouveau-nés naissent avec cette condition. La localisation des testicules cryptorchides peut être corrigée chirurgicalement par orchiopexie (orchidopexie). Néanmoins, la correction chirurgicale ne semble pas être suffisante puisque les individus cryptorchides à la naissance demeurent plus à risque de développer un cancer du testicule et de souffrir de problèmes reliés à la fertilité, et ce, même après correction chirurgicale. Bien que les preuves provenant des études épidémiologiques et animales soient de plus en plus explicites, les preuves moléculaires demeurent partielles ou peu concluantes. Des preuves de nature moléculaire pourraient permettre de mieux définir le risque réel que représente le DEHP pour la santé humaine et la fertilité masculine. Le principal objectif des recherches effectuées était d’identifier et de valider un modèle in vitro permettant l’étude de composés potentiellement toxiques en minimisant le sacrifice d’animaux. À travers ces travaux, nous démontrons que la testostérone (T) augmente les niveaux d’ARNm d’Insl3 dans une lignée de cellules de Leydig et dans des cellules de Leydig primaires. Nous démontrons aussi que la testostérone induit l’activité des promoteurs d’Insl3 de différentes espèces. De plus, nous mettons en évidence que l’effet inducteur de la T sur l’activité transcriptionnelle et l’ARNm d’Insl3 nécessite le récepteur aux androgènes (AR). Nous avons localisé l’élément de réponse à la T sur le promoteur proximal d’INSL3. Cette région est toutefois dépourvue d’un élément de réponse aux androgènes consensus, ce qui suggère un mécanisme d’action indirect. Enfin, nous démontrons que le mono-(2-éthylhexyl) phtalate, le métabolite actif du perturbateur endocrinien DEHP, réprime aussi la transcription d’Insl3 dans les cellules de Leydig en antagonisant l’action de la dyade T/AR. Nous démontrons que l’estradiol (E2) réduit le niveau d’ARNm d’Insl3 dans les cellules de Leydig MA-10. Nos résultats démontrent qu’E2 réduit l’activité des promoteurs humain et murin d’Insl3/INSL3. Nous avons circonscrit la région répondant à l’E2 sur le promoteur proximal du promoteur humain d’INSL3. Cette région ne contient pas d’élément consensus de réponse aux estrogènes. Ceci indique que le mécanisme de répression est indirect. Conformément à cela, nous avons noté que la réponse à l’E2 est perdue lorsqu’une mutation est introduite au niveau des sites de liaisons des récepteurs nucléaires NUR77 et SF1. Enfin, nous démontrons que l’effet de l’exposition à l’E2 peut être renversé par un traitement conjoint avec de la testostérone, un activateur de la transcription d’Insl3. Malheureusement, les travaux n’ont pu être complétés dans le cadre de la présente thèse puisque la lignée cellulaire utilisée comme modèle, la lignée MA-10, a cessé de répondre aux divers stimuli. Néanmoins, les données présentées procurent d’importantes nouvelles perspectives sur la régulation de la transcription d’Insl3/INSL3 dans les cellules de Leydig, sur le mode d’action des phtalates et suggèrent des pistes de recherche à venir. La présente thèse contribue ainsi à la somme des savoirs qui permettra de comprendre comment le DEHP vient inhiber la sécrétion de T et d’INSL3.

Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2006-2007 / L'épidémie d'obésité qui frappe les sociétés civilisées partout à travers le globe constitue indubitablement un problème majeur de santé publique. Actuellement, la communauté scientifique commence à peine à comprendre les complications métaboliques induites par un excès de poids. Par surcroît, de plus en plus de preuves suggèrent qu'un excès de tissu adipeux dans la cavité abdominale, le tissu adipeux viscéral, est associé à plusieurs perturbations cardiométaboliques. Dans ce contexte, le phénotype des particules LDL petites et denses représente une anomalie caractérisant la dyslipidémie athérogène de l'obésité abdominale. Par ailleurs, cette forme d'obésité serait associée à un profil inflammatoire détérioré et chronique. L'objectif des travaux rapportés dans le présent ouvrage était d'évaluer la contribution de l'obésité viscérale et de la taille des particules LDL à la variation de certains marqueurs inflammatoires. Il a été démontré que la variation de la cytokine inflammatoire TNF-a était d'abord associée à l'accumulation de tissu adipeux viscéral, mais aussi à la taille des particules LDL. Pour ce qui est des concentrations de l'IL-6 et de la CRP, elles étaient également en relation avec l'accumulation de tissu adipeux viscéral, mais elles n'ont montré aucune association avec la taille des particules LDL. En somme, ces travaux suggèrent que le profil inflammatoire retrouvé en présence d'obésité viscérale pourrait également être associé au phénotype des particules LDL petites et denses.

Thèse ou mémoire avec insertion d'articles / Le développement de béton avec une faible teneur en ciment grâce au recyclage et à la réutilisation des déchets est, aujourd'hui, un aspect critique de la construction durable. Avec cette idée de rendre le béton écoresponsable, et aussi de le rendre suffisamment résistant aux agressions d'expositions (d'un climat froid), ce travail vise à développer un béton normal, pour trottoir, à air-entraîné avec une faible teneur en ciment et en sable, grâce au recyclage de la poudre de granite provenant d'une usine de production locale. Afin de répondre à nos objectifs, un état de l'art a été réalisé dans un premier temps. Ensuite, la méthodologie a été choisie. D'abord, la poudre de granite a été caractérisée avec des analyses chimiques, minérales, granulométriques, physiques (forme et texture) et aussi de son comportement en présence d'eau. Puis, le développement du béton normal est mis en place. Il est divisé en trois phases : (i) l'effet de la poudre de granite sur la résistance compression et la densité de compaction (ii) l'interaction entre la poudre de granite et l'eau dans une pâte de ciment afin qu'elle ne pénalise pas les propriétés à l'état frais, et (iii) l'optimisation de l'état frais du béton à air entraîné en variant le dosage de l'adjuvant et en considérant deux procédures de malaxage. Finalement, une étude comparative a été réalisée sur les émissions de CO₂ et l'énergie intrinsèque entre le béton commercialisé et le béton développé. Les résultats présentés montrent qu'il est possible de remplacer 20% de la pâte de ciment et 10% du sable par de la poudre de granite. Cela représente une réduction globale de 18% des émissions de carbone et de 17% de l'énergie intrinsèque, tout en satisfaisant les performances requises.

Les enfants sont fortement exposés aux publicités d'aliments moins sains dans divers lieux et médias. Ceci est préoccupant en raison de leurs capacités cognitives sous-développées, qui les rendent particulièrement vulnérables à l'influence de la publicité. La pandémie de COVID-19 pourrait avoir influencé l'exposition des enfants aux publicités d'aliments moins sains en modifiant leur consommation de médias et leurs routines quotidiennes. Des études suggèrent que les enfants ont passé plus de temps devant des écrans, en partie en raison de l'enseignement en ligne. Comme des recherches antérieures suggèrent qu'une augmentation du temps passé devant un écran est associée à une exposition plus fréquente aux publicités de boissons sucrées, l'augmentation du temps passé devant un écran pourrait avoir partiellement influencé l'exposition des enfants aux publicités de boissons sucrées, pouvant avoir des conséquences sur leur consommation. Ces changements potentiels peuvent varier d'un pays à l'autre en raison des politiques différentes en matière de restriction de la publicité alimentaire auprès des enfants. L'objectif de cette étude était donc d'examiner la fréquence et le lieu d'exposition des enfants aux publicités de boissons sucrées dans six pays, avant et pendant la pandémie de COVID-19, et d'examiner l'association entre l'exposition aux publicités et la consommation. Les données proviennent de l'*International Food Policy Study*, une enquête transversale répétée menée auprès d'enfants en Australie, au Canada, au Chili, au Mexique, au Royaume-Uni et aux États-Unis. Les résultats suggèrent une accélération possible de la numérisation de la publicité de boissons sucrées pendant la pandémie de COVID-19, et une diminution de l'exposition des enfants aux publicités dans les commerces. Une exposition plus fréquente aux publicités, et dans chacun des lieux, a été associée à la consommation de boissons sucrées. Ces résultats ont d'importantes retombées pour la mise en œuvre de politiques de restriction de la publicité alimentaire auprès des enfants. / Children are highly exposed to the marketing of less healthy foods and in a variety of media and settings. This is of concern due to their underdeveloped cognitive abilities, making them particularly vulnerable to marketing influence. The COVID-19 pandemic may have influenced children's exposure to the marketing of less healthy foods through changes in media consumption and daily routines. Evidence suggests children spent more time in front of screens during the COVID-19 pandemic, partly due to online schooling. As previous research suggests that an increase in screen time is associated with more frequent exposure to sugary beverage advertising, the increase in screen time may have influenced children's exposure to the advertising of sugary beverages, with implications for intake. These potential changes in children's exposure to sugary beverage advertising may have varied between countries, which have different policies in place to restrict the marketing of less healthy foods to children. The aim of this study was to examine the frequency and setting of children's exposure to advertisements of sugary beverages in six countries before and during the COVID-19 pandemic, and to examine the association between exposure to advertisements and intake of sugary beverages. Data were from the *International Food Policy Study*, a repeated cross-sectional survey conducted among children in Australia, Canada, Chile, Mexico, the United Kingdom and the United States. The findings suggest a possible acceleration of the digitalization of sugary beverage advertising during the COVID-19 pandemic, with a concomitant decrease in children's exposure to retail advertising. More frequent exposure to sugary beverage advertisements and in each of the settings was associated with sugary beverage intake. These findings have important policy implications in evolving policy dialogues surrounding restrictions on the marketing of less healthy foods to children and may serve as a benchmark for impending restrictions.