Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2008. / Bibliogr. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2008. / Bibliogr.: f. 89-101. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2006. / Bibliogr.: f. 95-102. Publié aussi en version électronique.

Tableau d’honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2007-2008. / Les acides gras trans (AGT) sont formés lors d'un processus industriel d'hydrogénation des huiles végétales insaturées, mais aussi de façon naturelle par les bactéries présentes dans le rumen des ruminants. Alors que la consommation d'AGT d'origine industrielle a été associée à une augmentation du risque de maladies cardiovasculaires (MCV), les effets de la consommation d'AGT d'origine naturelle demeurent inconnus. L'objectif de ce mémoire de maîtrise est de mieux comprendre les effets de la consommation d'AGT de source naturelle sur les facteurs de risque de MCV. L'objectif de l'étude était de comparer les effets de différentes quantités d'AGT naturels et industriels sur les lipoprotéines plasmatiques chez l'humain. Les résultats de cette étude suggèrent que la consommation d'AGT naturels pourrait avoir des effets néfastes sur le profil lipidique, mais que des apports correspondant à la limite maximale pouvant être consommée par la population semblent avoir des effets neutres sur les lipoprotéines plasmatiques

L’impact biologique exact des acides gras trans (TFA) sur la santé globale n’est toujours pas clair. Actuellement, il y a deux sources principales de TFA : 1- ceux qui se produisent naturellement dans les produits laitiers et de viande à la suite de la biohydrogénation chez les ruminants (R-TFA) et 2-ceux formés par des procédés industriels (I-TFA). Les I-TFA ont des effets néfastes sur le risque cardiovasculaire (CV), la résistance à l’insuline et le diabète de type 2. Cependant, les résultats actuels suggèrent que les R-TFA peuvent avoir des effets bénéfiques sur les facteurs de risque du diabète. À ce jour, peu d’études animales ont été menées à l’aide de R-TFA. Ces études suggèrent des mécanismes d’action potentiels qui peuvent expliquer les effets de la R-TFA sur le diabète de type 2 : diminution de l’inflammation, modification des niveaux d’expression génique et diminution de la graisse hépatique. L’objectif de cette étude était de développer une formulation qui pourrait encapsuler des R-TFA de manière isolée sans les autres constituants du lait. Pour ce faire, une stratégie de formulation visant à obtenir des solutions de TFA stables, solubles dans l’eau et biodisponibles ont été développées. Dans un premier temps, nous avons développé des formulations encapsulant les TFA dans des nanovésicules de 100 nm en moyenne. Nos résultats démontrent que ces formulations sont stables physiquement et chimiquement pendant une semaine. Dans un deuxième temps, nous avons administré ces formulations contenant les TFA aux animaux, par gavage. Les résultats obtenus démontrent que nos formulations assurent la biodisponibilité des TFA, sans moduler les concentrations plasmatiques d’autres acides gras. Enfin, nous avons démontré la versatilité de cette technique en coencapsulant des TFA avec d’autres molécules hydrophiles et hydrophobes telles que la vitamine D3 et la L-leucine. Ces résultats démontrent l’intérêt de l’utilisation de nanovésicules en sciences des aliments pour l’encapsulation de composés non solubles dans l’eau. In fine, ces formulations représentent une base solide pour mener à bien les études in vivo futures et comprendre les effets réels des R-TFA sur le DT2 et ses facteurs de risques.

Tableau d’honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2010-2011 / Notre groupe de recherche a récemment démontré que des apports très élevés en acides gras trans naturels (AGTn) et industriels (AGTi) avaient des effets comparables sur les lipides et lipoprotéines plasmatiques. L'impact des différents AGT sur les processus impliqués dans l'homéostasie du cholestérol demeure toutefois inconnu et il nous est apparu important d'investiguer dans cette voie. Ce mémoire présente les résultats d'une étude dont l'objectif était de comparer l'impact des AGTi et des AGTn sur les marqueurs de la synthèse endogène et de l'absorption intestinale du cholestérol. Les résultats démontrent que le niveau d'absorption du cholestérol est modifié de façon plus importante suite à la consommation d'AGTn que d'AGTi, mais cette différence ne se reflète pas dans les concentrations de LDL-C entre les deux sources d'AGT. Il semble également que la consommation d'AGT n'affecte pas la synthèse endogène de cholestérol, peu importe leur origine.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2008. / Bibliogr.: f. [106]-126. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.

Tableau d’honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2008-2009 / Les acides gras trans (AGT) proviennent de deux sources différentes dans l'alimentation : 1) des procédés industriels d'hydrogénation des huiles végétales insaturées et 2) de la biohydrogénation des acides gras insaturés par les bactéries naturellement présentes dans le rumen des ruminants. La consommation d'AGT d'origine industrielle (AGTi) augmente le risque de maladies cardiovasculaires. Toutefois, les effets de la consommation d'AGT d'origine naturelle (AGTn) demeurent inconnus. L'objectif de ce mémoire est de comparer les effets, gramme pour gramme, des AGTn et d'AGTi sur le métabolisme in vivo des HDL et des LDL. Les résultats suggèrent que la consommation d'une quantité élevée d'AGTn, en opposition aux AGTi, a un effet minimal sur la cinétique in vivo des HDL. Il ne semble pas y avoir de différence importante entre la consommation de quantités élevées d'AGTn et d'AGTi sur les taux de catabolisme et de production des différentes fractions de lipoprotéines contenant de l' apoB-l 00.

Les études épidémiologiques rapportent qu’une consommation adéquate de produits laitiers pourrait diminuer l’incidence du diabète de type 2 (DT2), une maladie chronique qui devrait concerner 10,8 % des Canadiens d’ici 2020. Bien que les mécanismes à l’origine de cette association demeurent inconnus, il a été suggéré que les produits laitiers pourraient diminuer l’inflammation systémique chronique, un facteur de risque du DT2. Toutefois, les produits laitiers ont un effet variable sur les marqueurs inflammatoires dans les études cliniques. L’effet des produits laitiers peut être influencé par le statut inflammatoire des individus, mais aussi par la composition en nutriments des différents produits laitiers. Les produits laitiers contiennent des protéines, des acides aminés et des acides gras, notamment des acides gras trans naturels, dont l’effet sur l’inflammation est méconnu. De plus, il a été démontré que les nutriments laitiers pouvaient réguler l’expression des gènes inflammatoires. Néanmoins, une approche mécanistique est nécessaire afin d’élucider le rôle des produits laitiers sur l’inflammation dans le but de prévenir l’apparition du DT2. Dans ce contexte, nous avons émis l’hypothèse que l’effet des produits laitiers sur l’inflammation était influencé par le statut inflammatoire des individus et par la composition en macronutriments des produits laitiers. L’objectif général des travaux présentés dans cette thèse était donc d’évaluer la contribution de ces deux facteurs sur l’inflammation. Dans un premier temps, nous avons eu accès aux données alimentaires, anthropométriques et biochimiques de deux cohortes de participants recrutés dans la région de la ville de Québec. Les résultats nous montrent que la consommation de produits laitiers est inversement corrélée à la glycémie et à la tension artérielle chez les individus en santé. Cette consommation est également faiblement corrélée à la concentration de protéine C-réactive (CRP), mais ne corrèle pas avec les autres marqueurs inflammatoires (facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et interleukine 6 (IL-6)). De plus, les concentrations dans les phospholipides plasmatiques des acides gras trans retrouvés spécifiquement dans la matière grasse laitière sont associées à la consommation de produits laitiers riches en gras, ainsi qu’à un taux d’adiponectine et à une tension artérielle plus favorables. Dans un deuxième temps, nous avons développé des modèles cellulaires avec ou sans induction de l’inflammation au TNF-α, afin d’identifier les nutriments laitiers bioactifs. Les cellules ont été incubées pendant 24 heures avec des acides gras trans laitiers, des protéines ou des acides aminés, seuls ou en combinaisons. Les acides gras trans et les composés protéiques influencent peu les gènes inflammatoires dans les cellules saines. En revanche, lorsque les cellules sont stimulées avec du TNF-α pour induire l’inflammation, les acides gras trans laitiers, les protéines du lactosérum et leurs acides aminés majoritaires (leucine, isoleucine et valine) diminuent l’expression des gènes inflammatoires dans les cellules endothéliales. Les acides gras trans laitiers diminuent également l'excrétion des prostaglandines, mais augmentent la quantité de F₂-isoprostanes dans les surnageants. De plus, les acides gras trans laitiers sont retrouvés dans de grandes proportions dans les membranes cellulaires, modifiant ainsi le profil en acides gras, ce qui pourrait affecter le bon fonctionnement des récepteurs localisés dans la membrane. Enfin, l’incubation d’acides gras trans laitiers avec des composés protéiques laitiers ne révèle aucun effet additif ou synergique sur l’expression des gènes inflammatoires et les quantités d’eicosanoïdes dans les cellules endothéliales. Les données générées vont en faveur d’un effet bénéfique des acides gras trans laitiers et des protéines du lactosérum sur l’inflammation. De plus, l’effet de ces macronutriments apparait uniquement dans les cellules en état inflammatoire, ce qui favorise l’hypothèse que l’effet des produits laitiers dépendrait du statut inflammatoire des individus. La composante cellulaire de ce projet a permis de mieux comprendre l’impact des différentes sources d’hétérogénéité sur la réponse inflammatoire. La mise en place d’études in vivo s’avère nécessaire afin de valider les sources majeures de la variabilité de la réponse inflammatoire aux produits laitiers. / Epidemiological data reported that an adequate dairy product consumption may lower the incidence of type 2 diabetes (T2D), a chronic disease which may concern 10.8 % of Canadians by 2020. Although the mechanisms underlying this association remain unclear, it has been suggested that dairy product intake may improve low-grade systemic inflammation, a key etiologic factor in the development of T2D. However, dairy products have mixed effects on inflammatory markers in clinical studies. The effect of dairy products could be mediated by the inflammatory status of the participants, as well as the nutrient composition of dairy products. Dairy products contain proteins, amino acids and fatty acids, specifically natural trans fatty acids, for which the effect on inflammation remains unclear. Furthermore, it has been demonstrated that dairy nutrients can regulate inflammatory gene expression. Nevertheless, a mechanistic approach is required to elucidate the role of dairy products on inflammation and the prevention of T2D. Accordingly, we tested the hypothesis that the effect of dairy products on inflammation was influenced by the inflammatory status of the individuals and the macronutrient composition of dairy products. Therefore, the main objective of this thesis was to evaluate the contribution of those two factors on inflammation. Firstly, dietary, anthropometric and biochemical data from two cohorts of individuals recruited in Quebec City were assessed. Results show that dairy product consumption is inversely correlated with glycaemia and blood pressure in healthy individuals. Dairy intake is also slightly correlated with plasma C-reactive protein (CRP) concentrations, without influencing other inflammatory markers (tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin 6 (IL-6)). Moreover, concentrations of dairy trans fatty acids in plasma phospholipids are associated to high-fat dairy product consumption, as well as favorable adiponectin levels and blood pressure. Secondly, we developed cell models, with or without induction of inflammation with TNF-α, to identify bioactive dairy nutrients. Cells were incubated for 24 hours with individual or combinations of dairy trans fatty acids, proteins or amino acids. Dairy trans fatty acids and dairy protein compounds do not influence inflammatory gene expression in healthy cells. Oppositely, dairy trans fatty acids, whey proteins and their major amino acids (leucine, isoleucine and valine) decrease inflammatory gene expression in TNFα-stimulated endothelial cells. Dairy trans fatty acids also lower prostaglandin excretion; yet they increase F₂-isoprostane levels in cell supernatants. Moreover, dairy trans fatty acids are highly incorporated into cell membranes, which modifies fatty acid profiles and possibly impairs the function of membrane receptors. Finally, co-incubation of dairy trans fatty acids and dairy protein compounds have neither an additive nor a synergic effect on inflammatory gene expression and eicosanoid levels in endothelial cells. The present work suggests a beneficial impact of dairy trans fatty acids and whey proteins on inflammation. Further, the anti-inflammatory effect of these nutrients appears only in inflamed cells, which favors the hypothesis that dairy products may positively impact inflammation according to the inflammatory status of the individuals. The cellular approach is a useful tool to investigate the impact of the different sources of variability regarding inflammatory response to dairy products. Further investigations in vivo are required to validate the major sources of variability in animal models or in humans.