Mestre -- Escola Nacional de Saude Publica, Rio de Janeiro, 1999.

Made available in DSpace on 2012-09-06T01:12:11Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) 170.pdf: 2818039 bytes, checksum: edcd3108582a855857651e89e009720d (MD5) Previous issue date: 1999 / Devido à disseminaçao do uso de inseticidas no mundo moderno, pode-se observar uma grande ocorrência de intoxicaçoes humanas, quer intoxicaçoes agudas (principalmente ingestao acidental, em crianças, e tentativa de suicídio, em adultos), quer intoxicaçoes crônicas ocupacionais. Dentre os inseticidas mais importantes na toxicologia ocupacional, clínica e de urgência, encontram-se os compostos inibidores da colinesterase, os inseticidas carbamatos e organofosforados. Tais produtos têm uma alta toxicidade, sendo bem absorvidos por todas as vias. Sao responsáveis por um grande número de intoxicaçoes, muitas destas fatais. Atualmente, no Rio de Janeiro, um pesticida agrícola da classe dos carbamatos, o aldicarb, tem sido usado ilegalmente (como raticida), sendo responsável por um grande número de intoxicaçoes humanas. Propoe-se a fazer uma caracterizaçao epidemiológica do evento Intoxicaçoes por "Chumbinho" no Rio de Janeiro, e uma revisao clínica, laboratorial e terapêutica a respeito do tema, seguidas de uma discussao de 40 casos que deram entrada no Serviço de Emergência do Hospital Universitário Antônio Pedro, com suspeita de intoxicaçao por "Chumbinho". A partir desta análise, apresenta-se uma proposta de abordagem inicial destes pacientes, tentando, desta forma, contribuir para o entendimento destas intoxicaçoes, e para a diminuiçao da mortalidade referente às mesmas, além de promover um forum de discussao sobre um tema que vem preocupando profissionais de saúde em todo o Estado.

O carbamato aldicarb (Temik 150®) é um praguicida de uso freqüente na agricultura e tem como característica alta toxicidade. No Brasil o aldicarb é comercializado de forma ilegal como rodenticida, o que acarreta inúmeros casos de intoxicações em animais domésticos. O presente trabalho desenvolveu uma metodologia comatográfica para detectar o aldicarb em sangue de cães e gatos. As amostras foram analisadas após separação em colunas de aminopropil, por cromatografia líquida de alta resolução, acoplado a detector de UV. As concentrações de aldicarb, utilizadas para o estudo da linearidade variaram entre 150 a 10.000 ng/mL sendo que o valor de r2 foi de 0,995. O limite de detecção (LD) foi definido como 75 ng/mL para o padrão técnico e de 150 ng/mL para a amostra fortificada e o limite de quantificação (LQ) como 150 ng/mL tanto para o padrão técnico como para a amostra fortificada. A recuperação para a concentração média de 2.500 ng/mL, adicionada às amostras de sangue, foi de 2.248 ± 316 ng/mL eqüivalendo a 89,9% do valor adicionado. A recuperação para a concentração baixa de 150 ng/mL, adicionada às amostras de sangue, foi de 101 ± 18 ng/mL eqüivalendo a 68 % do valor adicionado. Os presentes resultados permitem concluir que a metodologia de identificação do aldicarb em sangue mostrou-se adequada, podendo ser empregada no diagnóstico de intoxicação exógena por aldicarb em cães e gatos / The carbamate aldicarb is an insecticide of frequent usage in agriculture and it has hight toxicity as a caracteristic. In Brasil aldicarb is comercialized ilegaly as a rodenticide, this lead to inumerous causes of intoxication in domestic animals. The present record developed a methodology in cromatographic detection of aldicarb in blood of dogs and cats. The samples were analized after aminopropil column separation by hight performance liquid cromatography, acoplished to an UV detector. The concentration of aldicarb used for linearity variated between 150 a 10.000 ng/mL, and the r2 value was 0,995. The detection limit was defined as 75 ng/mL for aldicarb technical standard and 150 ng/mL for the fortificated sample and the quantification limit as 150 ng/mL for both samples. The recovery for medium concentration of 2500 ng/mL, added to the blood samples, was 2.248 ± 316 ng/mL, being equivalence to 89% of added value. The recovery for low concentration of 150 ng/mL, added to the blood samples, was 101 ± 18 ng/mL, being equivalence to 68% of added value. The present results allowed to conclude that the methodology of identification of aldicarb in blood was adequated, and could be employed in the diagnosis of exogenous intoxication by aldicarb for dogs and cats

O presente trabalho propôs estudar as alterações microscópicas observadas em 100 casos de intoxicação por aldicarb em cães e gatos e os efeitos agudos (14 dias) induzidos por esse praguicida em camundongos após a administração de dose única oral, avaliando-se as alterações clínicas, laboratoriais, microscópicas e ultraestruturais. As principais lesões microscópicas em cães e gatos foram observadas nos pulmões (congestão, edema, hemorragia, enfisema e atelectasia), fígado (congestão, degeneração vacuolar e hemorragia) e rins (congestão, hemorragia e nefrose). Nos demais órgãos, apenas alterações circulatórias (congestão e hemorragia) foram encontradas. Em ambas espécies, considerando as alterações significantes de acordo com a faixa etária, observou-se que os animais idosos apresentaram o maior grau de intensidade de degeneração vacuolar hepática e que a congestão renal foi mais intensa nos adultos. Em camundongos, observou-se que: 1) doses superiores a 0,08 mg/kg de aldicarb promoveram a morte de todos os animais em 2,6 - 4,7 minutos após a exposição, sendo o óbito precedido por convulsões; 2) a dose de 0,08 mg/kg promoveu o rápido aparecimento dos sinais clínicos clássicos da intoxicação por anticolinesterásicos, com duração de 45 - 120 minutos, sendo esta a dose escolhida para os demais experimentos in vivo; 3) os camundongos expostos mostraram consumo de água superior ao do grupo controle até o 5° dia após a exposição e inferior a partir do 10° dia até o término do experimento (14º dia); 4) quanto ao consumo de ração, de forma geral, camundongos expostos ao praguicida consumiram menos que os não expostos, sendo o ganho de peso inferior ao do grupo controle nas primeiras 48 horas após a intoxicação; 5) as alterações histopatológicas, como observado em cães e gatos, ocorreram principalmente nos pulmões (edema, congestão e hemorragia), fígado (congestão e degeneração vacuolar, principalmente em zona 3) e rins (congestão, hemorragia e nefrose), sendo que as alterações degenerativas em fígado e rins foram significantemente mais intensas até 48 horas após a exposição; 6) na avaliação ultraestrutural (microscopia eletrônica de transmissão) após 24 e 48 horas da exposição, foi observada a presença de tumefação celular e mitocondrial e, após 48 horas, a presença de vacúolos citoplasmáticos hepáticos, os quais continham gordura pela avaliação histoquímica; nos rins foram observadas também desorganização, tumefação e despregamento celulares, além da presença de conteúdo intratubular; 7) os principais achados do hemograma foram a diminuição no número de hemácias após 24 horas da exposição e leucopenia, que persistiu ate o 7° dia da intoxicação; 8) entre as alterações bioquímicas relevantes estão o aumento da glicemia e da amilase após 24 horas da exposição, bem como dos triglicerídeos e da creatinina até 48 horas após o quadro agudo; 9) os principais achados nos ensaios de imunotoxicidade foram o aumento do peso relativo do timo e da celularidade do baço, bem como a diminuição da celularidade da medula óssea nas primeiras 48 horas após a exposição; 10) avaliando-se a indução de morte celular por apoptose e/ou necrose pelo aldicarb em hepatócitos e leucócitos in vitro, constatou-se que o aldicarb promove tanto apoptose quanto necrose de leucócitos de camundongos e que é capaz de aumentar a porcentagem de hepatócitos com apoptose, tanto in vivo quanto in vitro. Tomando-se estes resultados em conjunto, foi possível constatar que a exposição oral aguda grave ao aldicarb produz efeitos nocivos graves, principalmente nos pulmões, fígado, rins, pâncreas e sistema imune, notadamente nas primeiras 48 horas após a exposição. / The present study evaluated microscopic post mortem findings in 100 cases of aldicarb intoxication in dogs and cats and the acute toxicity in mice induced by a single dose of aldicarb, assessing the clinical, laboratorial, microscopic and ultrastructural alterations caused by aldicarb up to 14 days after exposition. The most commonly affected organs in dogs and cats were lung (congestion, edema, hemorrhage, emphysema and/or atelectasy), liver (congestion, vacuolar degeneration and/or hemorrhage) and kidney (congestion, hemorrhage and/or nephrosis); the other organs showed circulatory alterations, as congestion and hemorrhage. Considering both species and age we observed that old animals had the most intensity of hepatic vacuolar degeneration and the adult animals the most intensity of renal congestion. Experimental oral aldicarb poisoning resulted in death if mice were exposed to more than 0.08mg/kg, preceded by seizures. Rapid and classical symptoms of anticholinesterase poisoning occurred within 45 minutes to 2 hours after exposure to 0.08mg/kg of oral aldicarb. Animals exposed to 0.08mg/kg of aldicarb presented increased water intake until day 5, followed by decreased water intake from day 10 to day 14 after exposure to the drug in comparison to control animals. Food intake was also decreased in the experimental group. Blood analyses revealed decreased erythrocyte count and leukopenia started 24 hours after exposure and persistent for 7 days. Hyperglycemia, hypertriglyceremia, elevation of amylase and creatinine happened after 24 to 48 hours after exposure. Microscopic evaluation revealed: (i) lung edema, pulmonary congestion and/or pulmonary hemorrhage; (ii) liver congestion and zonal vacuolar degeneration of the liver; (iii) renal congestion, nephrosis and/or kidney hemorrhage. Those alterations were more prominent after 24 to 48 hours of exposure to aldicarb. Ultrastructural analysis (transmission electron microscopy) demonstrated: (i) cellular edema and mitochondrial swelling after 24 and 48 hours after exposure to aldicarb; (ii) lipid vacuoles in hepatocytes after 48 hours of exposure; (iii) renal tubular epithelium disorganization with swelling and intratubular cell exfoliation. Increased thymus/body weight ratio and spleen cellularity and decreased bone marrow cellularity were also found after 48 hours of aldicarb exposure. Aldicarb was able to induce leukocyte dead by necrosis and/or apoptosis in vitro and hepatocyte apoptosis in vivo and in vitro. Altogether, our findings demonstrated that acute oral exposure to aldicarb induces toxic effects mainly to the lungs, liver, kidneys, pancreas, and immune system. Those effects are more evident up to 48 hours after intoxication.

O carbamato aldicarb (Temik 150®) é um praguicida de uso freqüente na agricultura e tem como característica alta toxicidade. No Brasil o aldicarb é comercializado de forma ilegal como rodenticida, o que acarreta inúmeros casos de intoxicações em animais domésticos. O presente trabalho desenvolveu uma metodologia comatográfica para detectar o aldicarb em sangue de cães e gatos. As amostras foram analisadas após separação em colunas de aminopropil, por cromatografia líquida de alta resolução, acoplado a detector de UV. As concentrações de aldicarb, utilizadas para o estudo da linearidade variaram entre 150 a 10.000 ng/mL sendo que o valor de r2 foi de 0,995. O limite de detecção (LD) foi definido como 75 ng/mL para o padrão técnico e de 150 ng/mL para a amostra fortificada e o limite de quantificação (LQ) como 150 ng/mL tanto para o padrão técnico como para a amostra fortificada. A recuperação para a concentração média de 2.500 ng/mL, adicionada às amostras de sangue, foi de 2.248 ± 316 ng/mL eqüivalendo a 89,9% do valor adicionado. A recuperação para a concentração baixa de 150 ng/mL, adicionada às amostras de sangue, foi de 101 ± 18 ng/mL eqüivalendo a 68 % do valor adicionado. Os presentes resultados permitem concluir que a metodologia de identificação do aldicarb em sangue mostrou-se adequada, podendo ser empregada no diagnóstico de intoxicação exógena por aldicarb em cães e gatos / The carbamate aldicarb is an insecticide of frequent usage in agriculture and it has hight toxicity as a caracteristic. In Brasil aldicarb is comercialized ilegaly as a rodenticide, this lead to inumerous causes of intoxication in domestic animals. The present record developed a methodology in cromatographic detection of aldicarb in blood of dogs and cats. The samples were analized after aminopropil column separation by hight performance liquid cromatography, acoplished to an UV detector. The concentration of aldicarb used for linearity variated between 150 a 10.000 ng/mL, and the r2 value was 0,995. The detection limit was defined as 75 ng/mL for aldicarb technical standard and 150 ng/mL for the fortificated sample and the quantification limit as 150 ng/mL for both samples. The recovery for medium concentration of 2500 ng/mL, added to the blood samples, was 2.248 ± 316 ng/mL, being equivalence to 89% of added value. The recovery for low concentration of 150 ng/mL, added to the blood samples, was 101 ± 18 ng/mL, being equivalence to 68% of added value. The present results allowed to conclude that the methodology of identification of aldicarb in blood was adequated, and could be employed in the diagnosis of exogenous intoxication by aldicarb for dogs and cats

O presente trabalho propôs estudar as alterações microscópicas observadas em 100 casos de intoxicação por aldicarb em cães e gatos e os efeitos agudos (14 dias) induzidos por esse praguicida em camundongos após a administração de dose única oral, avaliando-se as alterações clínicas, laboratoriais, microscópicas e ultraestruturais. As principais lesões microscópicas em cães e gatos foram observadas nos pulmões (congestão, edema, hemorragia, enfisema e atelectasia), fígado (congestão, degeneração vacuolar e hemorragia) e rins (congestão, hemorragia e nefrose). Nos demais órgãos, apenas alterações circulatórias (congestão e hemorragia) foram encontradas. Em ambas espécies, considerando as alterações significantes de acordo com a faixa etária, observou-se que os animais idosos apresentaram o maior grau de intensidade de degeneração vacuolar hepática e que a congestão renal foi mais intensa nos adultos. Em camundongos, observou-se que: 1) doses superiores a 0,08 mg/kg de aldicarb promoveram a morte de todos os animais em 2,6 - 4,7 minutos após a exposição, sendo o óbito precedido por convulsões; 2) a dose de 0,08 mg/kg promoveu o rápido aparecimento dos sinais clínicos clássicos da intoxicação por anticolinesterásicos, com duração de 45 - 120 minutos, sendo esta a dose escolhida para os demais experimentos in vivo; 3) os camundongos expostos mostraram consumo de água superior ao do grupo controle até o 5° dia após a exposição e inferior a partir do 10° dia até o término do experimento (14º dia); 4) quanto ao consumo de ração, de forma geral, camundongos expostos ao praguicida consumiram menos que os não expostos, sendo o ganho de peso inferior ao do grupo controle nas primeiras 48 horas após a intoxicação; 5) as alterações histopatológicas, como observado em cães e gatos, ocorreram principalmente nos pulmões (edema, congestão e hemorragia), fígado (congestão e degeneração vacuolar, principalmente em zona 3) e rins (congestão, hemorragia e nefrose), sendo que as alterações degenerativas em fígado e rins foram significantemente mais intensas até 48 horas após a exposição; 6) na avaliação ultraestrutural (microscopia eletrônica de transmissão) após 24 e 48 horas da exposição, foi observada a presença de tumefação celular e mitocondrial e, após 48 horas, a presença de vacúolos citoplasmáticos hepáticos, os quais continham gordura pela avaliação histoquímica; nos rins foram observadas também desorganização, tumefação e despregamento celulares, além da presença de conteúdo intratubular; 7) os principais achados do hemograma foram a diminuição no número de hemácias após 24 horas da exposição e leucopenia, que persistiu ate o 7° dia da intoxicação; 8) entre as alterações bioquímicas relevantes estão o aumento da glicemia e da amilase após 24 horas da exposição, bem como dos triglicerídeos e da creatinina até 48 horas após o quadro agudo; 9) os principais achados nos ensaios de imunotoxicidade foram o aumento do peso relativo do timo e da celularidade do baço, bem como a diminuição da celularidade da medula óssea nas primeiras 48 horas após a exposição; 10) avaliando-se a indução de morte celular por apoptose e/ou necrose pelo aldicarb em hepatócitos e leucócitos in vitro, constatou-se que o aldicarb promove tanto apoptose quanto necrose de leucócitos de camundongos e que é capaz de aumentar a porcentagem de hepatócitos com apoptose, tanto in vivo quanto in vitro. Tomando-se estes resultados em conjunto, foi possível constatar que a exposição oral aguda grave ao aldicarb produz efeitos nocivos graves, principalmente nos pulmões, fígado, rins, pâncreas e sistema imune, notadamente nas primeiras 48 horas após a exposição. / The present study evaluated microscopic post mortem findings in 100 cases of aldicarb intoxication in dogs and cats and the acute toxicity in mice induced by a single dose of aldicarb, assessing the clinical, laboratorial, microscopic and ultrastructural alterations caused by aldicarb up to 14 days after exposition. The most commonly affected organs in dogs and cats were lung (congestion, edema, hemorrhage, emphysema and/or atelectasy), liver (congestion, vacuolar degeneration and/or hemorrhage) and kidney (congestion, hemorrhage and/or nephrosis); the other organs showed circulatory alterations, as congestion and hemorrhage. Considering both species and age we observed that old animals had the most intensity of hepatic vacuolar degeneration and the adult animals the most intensity of renal congestion. Experimental oral aldicarb poisoning resulted in death if mice were exposed to more than 0.08mg/kg, preceded by seizures. Rapid and classical symptoms of anticholinesterase poisoning occurred within 45 minutes to 2 hours after exposure to 0.08mg/kg of oral aldicarb. Animals exposed to 0.08mg/kg of aldicarb presented increased water intake until day 5, followed by decreased water intake from day 10 to day 14 after exposure to the drug in comparison to control animals. Food intake was also decreased in the experimental group. Blood analyses revealed decreased erythrocyte count and leukopenia started 24 hours after exposure and persistent for 7 days. Hyperglycemia, hypertriglyceremia, elevation of amylase and creatinine happened after 24 to 48 hours after exposure. Microscopic evaluation revealed: (i) lung edema, pulmonary congestion and/or pulmonary hemorrhage; (ii) liver congestion and zonal vacuolar degeneration of the liver; (iii) renal congestion, nephrosis and/or kidney hemorrhage. Those alterations were more prominent after 24 to 48 hours of exposure to aldicarb. Ultrastructural analysis (transmission electron microscopy) demonstrated: (i) cellular edema and mitochondrial swelling after 24 and 48 hours after exposure to aldicarb; (ii) lipid vacuoles in hepatocytes after 48 hours of exposure; (iii) renal tubular epithelium disorganization with swelling and intratubular cell exfoliation. Increased thymus/body weight ratio and spleen cellularity and decreased bone marrow cellularity were also found after 48 hours of aldicarb exposure. Aldicarb was able to induce leukocyte dead by necrosis and/or apoptosis in vitro and hepatocyte apoptosis in vivo and in vitro. Altogether, our findings demonstrated that acute oral exposure to aldicarb induces toxic effects mainly to the lungs, liver, kidneys, pancreas, and immune system. Those effects are more evident up to 48 hours after intoxication.

The processes leading to the formation of 2-methyl-2-(methylthio)propanal oxime, known industrially as aldicarb oxime, have been studied. The three stages of the synthesis, viz., chlorination, thiomethylation and oximation have been thoroughly investigated, with the aim of optimising the yield and purity of aldicarb oxime. Attention has been focused on the chlorination step, and the effects of altering various conditions have been determined; the reaction has been carried out in the absence and presence of heat, solvent and buffer, and the extent of chlorine addition has also been varied. These studies have led to some improvement in the yield for this step. Several simple and inexpensive methods for purifying contaminated batches of aldicarb oxime have also been examined. Possible aldicarb oxime contaminants, identified by GLC and GC-MS analysis, have been synthesised for use as chromatographic and spectroscopic standards, and confirmation of the presence of a number of these contaminants has been achieved. Aldehyde trimers have been found to be the primary contaminants present in aldicarb oxime and the thermal stability of these trimers, their corresponding monomers and aldicarb oxime itself has been studied using variable temperature ¹H NMR spectroscopy. Novel pyridine derivatives, with potential as aldicarb analogues, have been synthesised and characterised using spectroscopic methods.

Aldicarb es un plaguicida utilizado en el cultivo de los agrios. Se ha estudiado su efecto con el objetivo de conocer la acción sobre ciertas plagas, el impacto sobre insectos beneficiosos, la influencia en el desarrollo vegetativo y la cosecha, así como la absorción y evolución de sus metabolitos en el suelo, hojas y frutos. Hemos observado que aldicarb controla de forma adecuada las siguientes plagas: aleiródidos, áfidos, el pseudoócido Planococcus citri Risso y el ácaro rojo Panonychus citri MacGregor. Al mismo tiempo, reduce la población y daños del minador de los cítricos, nemátodos y la araña roja Tetranychus urticae Kock. Influye poco en cochinillas diaspinas. Respecto a enemigos naturales de las plagas, se ha constatado escaso impacto. Hemos constatado que la máxima abundancia de éstos, se produce en los meses correspondientes a primavera, aunque en algunos casos, encontramos máximos poblacionales durante todo el año. Se ha observado efectos cuantitativos en la brotación y cosecha. Sin embargo, no se ha constatado relación alguna con el contenido en elementos minerales de las hojas. Con la utilización de aldicarb a la dosis de 20 g i.a./árbol, con dos aplicaciones año, pueden superarse los LMRs establecidos en España (0,2 mm/Kg), sin embargo, con una aplicación, los resuduos en fruta se encuentran, o por ebajo, o en el límite de detección. / Soler Feliu, J. (2000). Control de artrópodos fitófagos en cítricos con aldicarb y efectos sobre entomofauna auxiliar [Tesis doctoral]. Universitat Politècnica de València. https://doi.org/10.4995/Thesis/10251/5952

Thesis (MSc (Paravet Studies))--University of Pretoria, 2005. / Includes bibliographical references.

Os praguicidas são os principais agentes responsáveis pelas intoxicações, tanto em seres humanos como em animais. Dados preliminares sugerem que o uso ilegal do praguicida carbamato aldicarb ("chumbinho"), com a finalidade de intoxicar fatalmente cães e gatos, é uma prática comum na cidade de São Paulo. Apesar de não haver um levantamento sistemático destes casos, o Serviço de Necroscopia do Departamento de Patologia da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo (FMVZ/USP), tem registrado com relativa freqüência casos em que a principal suspeita de causa mortis é a intoxicação exógena por este agente. Desta maneira, o presente estudo propôs realizar um levantamento criterioso dos casos de intoxicação em cães e gatos recebidos por este Serviço, durante o período de 1999 a 2003, identificar e caracterizar os casos de intoxicação por aldicarb, incluindo a descrição das alterações post mortem macroscópicas, e empregar um método analítico para a confirmação do diagnóstico (cromatografia em camada delgada). Os resultados mostraram que os casos de intoxicação representam 14,3% das causas de óbitos em ambas espécies, sendo 9,8% em cães e 31,8% em gatos. O principal agente tóxico encontrado foi o aldicarb (214 casos), responsável por 89,0% das intoxicações em cães (113 casos) e 94,4% das em gatos (101 casos). Os demais agentes tóxicos encontrados foram: anticoagulantes em 9,4% dos cães (12 casos) e 0,9% dos gatos (1 caso), monofluoracetato de sódio em 1,6% dos cães (2 casos) e um solvente orgânico não especificado em 4,7% dos gatos (5 casos). Em todos os casos de intoxicação por aldicarb foram encontrados grânulos de coloração enegrecida no conteúdo estomacal, sugerindo a presença deste agente tóxico. Em ambas espécies, os órgãos mais afetados foram os pulmões (91,1% - hemorragia, edema e congestão), fígado (64,0% - congestão) e rins (43,4% - congestão). A cromatografia em camada delgada foi capaz de identificar a presença do aldicarb em todas as amostras de conteúdo estomacal provenientes de animais intoxicados por este agente, mostrando ser uma técnica qualitativa eficiente e adequada para este propósito, além de ser relativamente rápida, de baixo custo e de não sofrer interferência de componentes da matriz. Também foi útil na identificação do aldicarb em outros tipos de amostras, como alimentos e iscas. Assim, o presente estudo mostrou que o aldicarb é realmente o principal agente utilizado na cidade de São Paulo para intoxicar animais de companhia e ofereceu condições para se firmar o diagnóstico dos casos de intoxicação por este agente, através do estudo dos dados contidos no histórico e das alterações post mortem macroscópicas, além da utilização de um método analítico eficiente para a sua identificação / Pesticides are the main cause of poisoning in human beings and in wild and domestic animals. Preliminary data suggest that the carbamate insecticide aldicarb, illegally sold in São Paulo city as rat poison, has also been used for intentional poisoning of dogs and cats. The Service of Necropsy, Department of Pathology of School of Veterinary Medicine, University of São Paulo has often been registered cases of aldicarb poisoning in companion animals. The present study concerns a retrospective evaluation of all 1633 autopsies performed by that Service from 1999 to 2003. In this period, 234 cases of dog or cat poisoning were identified and reviewed with emphasis on characterization of post mortem findings as well as identification of aldicarb residues using thin-layer chromatography. In the current series poisonings represented 14.3% of causes of death (9.8% in dogs and 31.8% in cats). The main agent was aldicarb (214 cases) responsible for 89.0% of the intoxications in dogs and 94.4% in cats. Other agents were anti-coagulants (9.4% in dogs and 0.9% in cats), sodium monofluoracetate (1.6% in dogs) and no specified organic solvent(4.7% in cats). All animals poisoned with aldicarb had dark granules in the gastric content. The most commonly affected organs were lung (91.1% with hemorrhage, edema and/or congestion), liver (64.0% with congestion) and kidney (43.4% with congestion). The thin-layer chromatography was positive in all samples of animals poisoned with aldicarb. This technique showed to be an efficient, fast and not expensive qualitative method for the detection of aldicarb in samples of gastric content, being useful for this purpose in others types of samples like foods and baits. The present study confirms that the aldicarb is the principal cause of poisoning in companion animals in the city of Sao Paulo and the detection of this pesticide is possible using the clinical history, the study of post mortem alterations and an analytical method like thin-layer chromatography