La circulation collatérale non coronarienne (CCNC) perfuse le cœur en provenant d’artères bronchiques, médiastinales et péricardiques. L’éventualité que la CCNC puisse être artificiellement augmentée pour fournir un traitement alternatif pour les patients ischémiques représente une hypothèse intrigante sans réponse en raison de la nature difficile de ce champ de recherche. En se basant sur plusieurs aspects, tel que (1) l’existence des collatérales naturelles entre les artères coronaires et les artères thoraciques internes (ATIs), (2) les effets potentiels de la ligature des ATIs; (3) la capacité des ATIs de développer d’importantes branches collatérales ; (4) et la disponibilité actuelle des facteurs de croissance vasculaire, l’hypothèse ici décrite est que l’augmentation de la CCNC pourrait représenter une stratégie alternative d’apport sanguin au coeur.Ainsi, l’association d’occlusion des ATIs et de l’administration des facteurs de croissance pourrait représenter un moyen de poursuivre cet objectif. Pour le premier travail de recherche, nous avons établi un modèle canin. / Noncoronary collateral circulation (NCCC) comes to the heart from mediastinal, bronchial, and pericardial channels. Whether NCCC can somehow be augmented to provide an alternative therapy for ischemic patients is an intriguing hypothesis with no clear answer yet due to the challenging nature of this research field. Based on several aspects, such as (1) the occurrence of natural collaterals between coronary and the internal thoracic arteries (ITAs), (2) the potentialhemodynamic effects of ITAs ligation, (3) the potential of ITAs for developing important collateral branches, and (4) the current availability of angiogenic growth factors, the hypothesis herein is that enhancement of NCCC may represent an alternative myocardial blood supply strategy, and that combining ITAs occlusion with angiogenic growth factors may represent a way to achieve this objective. We established an ischemic canine model for first experiment.