Submitted by Franciele Moreira (francielemoreyra@gmail.com) on 2017-11-30T11:54:27Z No. of bitstreams: 2 Dissertação - Ludmila Corrêa Guimarães de Oliveira - 2017.pdf: 1800128 bytes, checksum: 54cb8a55b9534c5187510046f3a4c8b4 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) / Approved for entry into archive by Luciana Ferreira (lucgeral@gmail.com) on 2017-11-30T12:52:29Z (GMT) No. of bitstreams: 2 Dissertação - Ludmila Corrêa Guimarães de Oliveira - 2017.pdf: 1800128 bytes, checksum: 54cb8a55b9534c5187510046f3a4c8b4 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) / Made available in DSpace on 2017-11-30T12:52:29Z (GMT). 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Here we have evaluated the participation of angiotensina II (ANGII) receptors AT1 and AT2 in the CeA on water and sodium intake induced by sodium depletion. Wistar male rats (250-280g) were submitted to extracellular dehydration by subcutaneous injections of furosemide (10 mg/kg) and captopril (5mg/kg) (FURO+CAP). In rats treated with FURO+CAP, central microinjections (0,1 μl ) of either ANGII (48 pM), Compound 21 (AT2 receptor selective agonist - C21; 0.1 μM) or PD123319 (AT2 receptor antagonist, 40 mM) forty-five minutes after FURO+CAP treatment did not significantly change water intake (ANGII:3.3±1.2 vs. Control:2.5±0.9 ml/120 min; C21:4.7±1.3 vs. Control:4.6±0.9 ml/120 min; PD123319:6.1±1.7 vs. Control:6.2±1.3 ml/120 min). However, losartan (AT1 receptor antagonist, 217 mM) to potentiate water intake (losartan: 4.8±0.6 vs. Control:3.1±1.1 ml/120 min, p<0.05 between treatments). Sodium intake was not different following ANGII (48 pM), losartan (217 mM), C21 (0,1 μM) or PD123319 (40 mM) treatments. We also tested AT2 receptors activation or blockade in the CeA before the establishment of ANGII mechanisms caused by extracellular dehydration. Right after FURO+CAP treatment, we microinjected C21 or PD123319 and saw an impaired in sodium intake caused by selective activation of AT2 receptors (C21:3.5±0.9 vs Control:5.8±2.0 ml/120 min, p<0.05 between treatments) and a reduction on water intake after AT2 receptors blockade (PD123319:3.5±1.0 vs Control:5.6±1.5 ml/120 min, p<0.05 between treatments). Thus, our results suggest that the AT1 and AT2 receptor in CeA could be part of a integrate circuitry to regulate water and sodium intake caused by extracellular dehydration. / O sistema nervoso central (SNC) desempenha um papel importante na manutenção da regulação dos mecanismos homeostáticos que controlam a osmolaridade e o volume dos líquidos corporais. A amígdala é uma estrutura límbica do circuito cerebral envolvida no controle da ingestão de sódio e água. Sua estrutura é composta por diversos subnúcleos: o basal, o medial, o lateral e o central. A importância dos receptores de angiotensina no núcleo central da amígdala (CeA) na regulação da sede e do apetite de sódio é pouco conhecida. Neste trabalho, avaliamos a participação dos receptores de angiotensina II (ANGII) AT1 e AT2 no CeA na ingestão de água e sódio induzida pela depleção de sódio. Ratos Wistar (250-280g) foram submetidos à desidratação extracelular por injeções subcutâneas de furosemida (10 mg / kg) e captopril (5 mg / kg) (FURO + CAP). Em ratos tratados com FURO + CAP, as microinjeções centrais (0,1 μl)? de ANGII (48 pM), Composto 21 (agonista de receptores AT2 - C21; 0,1 μM) ou PD123319 (antagonista dos receptores AT2, 40 mM) quarenta e cinco minutos após o tratamento com FURO + CAP não alteraram significativamente a ingestão de água (ANGII: 3,3 ± 1,2 vs. Controle: 2,5 ± 0,9 ml / 120 min; C21: 4,7 ± 1,3 vs. Controle: 4,6 ± 0,9 ml / 120 min; PD123319: 6,1 ± 1,7 vs. Controle: 6,2 ± 1,3 ml / 120 min). No entanto, o losartan (antagonista de receptores AT1, 217 mM) potencializou a ingestão de água quando comparado com o controle (losartan: 4,8 ± 0,6 vs. Controle: 3,1 ± 1,1 ml / 120 min, p <0,05 entre os tratamentos). A ingestão de NaCl 0,3 M não foi diferente após os tratamentos com ANGII (48 pM), losartan (217 mM), C21 (0,1 μM) ou PD123319 (40 mM). Também testamos a ativação ou o bloqueio dos receptores AT2 no CeA antes que os mecanismos dependentes da ANGII causados pela desidratação estivessem estabelecidos. Logo após o tratamento com FURO + CAP, microinjetamos C21 ou PD123319 e vimos uma diminuição na ingestão de NaCl 0,3 M causada pela ativação seletiva de receptores AT2 (C21: 3,5 ± 0,9 vs Controle: 5,8 ± 2,0 ml / 120 min, p <0,05 entre tratamentos) e uma diminuição na ingestão de água após o bloqueio dos receptores AT2 (PD123319: 3,5 ± 1,0 vs. Controle: 5,6 ± 1,5 ml / 120 min, p <0,05 entre os tratamentos). Assim, nossos resultados sugerem que os receptores AT1 e AT2 no CeA fazem parte de um circuito integrador que regula a ingestão de água e sódio causados por desidratação extracelular.