Die Amygdala ist ein Kernkomplex, der dicht von serotonergen Afferenzen innerviert wird. Sowohl bei Tieren als auch beim Menschen spielen Interaktionen zwischen dem serotonergen System und der Amygdala bei der Verarbeitung von Reizen, die mit Angst oder Stress assoziiert sind, eine zentrale Rolle. Genetische Variationen im serotonergen System und/oder dauerhafter Stress können dazu führen, dass diese Verarbeitungsprozesse fehlerhaft ablaufen, wodurch Verhaltensanormalitäten bzw. die Entstehung psychiatrischer Erkrankungen begünstigt werden. Die Zielneurone der serotonergen Transmission in der Amygdala, die molekularen Mechanismen möglicher Interaktionen und strukturelle Konsequenzen der Störungen dieser Interaktionen sind jedoch bis zum heutigen Zeitpunkt noch nicht vollständig bekannt. Daher bestand ein Ziel der vorliegenden Arbeit darin, den Einfluss eines Ungleichgewichts im serotonergen System (5-Htt KO) sowie von wiederholtem, sozialem Stress auf die neuronale Morphologie der Amygdala zu analysieren und Zielneurone serotonerger Afferenzen zu identifizieren und zu charakterisieren, um die neuronalen Netzwerke der Emotionsverarbeitung besser verstehen zu können. Um vom 5-Htt–Genotyp abhängige und stressbedingte neuromorphologische Veränderungen zu untersuchen, wurden dreidimensionale Rekonstruktionen von Neuronen der laterobasalen Amygdala von männlichen, adulten Wildtyp (WT)- und 5-Htt KO-Mäusen angefertigt und bezüglich verschiedener morphologischer Parameter ausgewertet. An den Pyramidenzellen wurden nur geringfügige Veränderungen der dendritischen Komplexität, jedoch, im Vergleich zu WT-Mäusen, eine wesentliche Erhöhung der Dornendichte an spezifischen dendritischen Kompartimenten bei gestressten WT-Mäusen, sowie nicht gestressten und gestressten 5-Htt KO-Mäusen nachgewiesen. Im Vergleich zu nicht gestressten WT–Mäusen war die dendritische Dornendichte aller anderen Gruppen gleichermaßen erhöht. Die Sternzelle, zeigten bezüglich der untersuchten Parameter keine morphologischen Veränderungen auf. Eine besondere Subpopulation der Interneurone stellen die NeuropeptidY (NPY)–Neurone der laterobasalen Amygdala dar, da sie in diesen Nuclei anxiolytisch wirken. Es gibt nur wenige Anhaltspunkte darüber, durch welche Systeme NPY–Neurone moduliert werden. Da sowohl NPY–Neurone in der laterobasalen Amygdala als auch das serotonerge System an angstregulierenden Prozessen beteiligt sind, sollte im zweiten Teil der vorliegenden Arbeit untersucht werden, ob es sich bei diesen Neuronen um Zielstrukturen des serotonergen Systems handelt. Mittels licht- und elektronenmikroskopischer Analysen wurden synaptische Kontakte zwischen serotonergen Afferenzen und NPY-immunreaktiven Neuronen in der laterobasalen Amygdala von Ratten verifiziert. Da der funktionelle Einfluss der serotonergen Innervation auf diese Zielneurone von deren Serotoninrezeptor (5-HTR)-Ausstattung abhängt, wurden Koexpressionsanalysen von NPY mRNA mit den mRNAs verschiedener 5-HTR durchgeführt. Die Analysen ergaben, dass NPY mRNA–reaktive Neurone in der laterobasalen Amygdala 5-HT1A und 5-HT2C, jedoch nicht 5-HT3 mRNA koexprimieren. Die in der vorliegenden Arbeit erzielten Resultate liefern neue Erkenntnisse über den Einfluss des serotonergen Systems auf die laterobasale Amygdala von Mäusen und Ratten. Bei den Veränderungen der dendritischen Dornendichte nach sozialen Stresserfahrungen könnte es sich um neuroadaptive bzw. kompensatorische Mechanismen der Pyramidenzellen handeln, die WT-Mäusen eine Anpassung an sich ändernde, negative Umweltbedingungen ermöglicht. Die erhöhte Dornendichte könnte dabei die Ausbildung eines „emotionalen Gedächtnisses“ repräsentieren, das eine flexible Verhaltensantwort auf ein erneutes Auftauchen von Gefahr erlaubt. Eine solche Modulation der Erregbarkeit der laterobasalen Amygdala könnte beispielsweise über eine situationsentsprechende Hemmung des Outputs der Pyramidenzellen durch differentiell aktive inhibitorische Netzwerke erfolgen. Eine differentielle Aktivierung kann z. B. über unterschiedliche Rezeptorausstattungen, wie es in der Subpopulation der NPY–Neurone in der vorliegenden Arbeit nachgewiesen wurde, erfolgen. Das erhöhte angstähnliche Verhalten der 5-Htt KO-Mäuse nach wiederholtem Stress könnte mit der Unfähigkeit zusammenhängen, in entsprechenden Situationen durch Neubildung von Dornen zu reagieren, da die Dornendichte bei diesen Tieren schon unter stressarmen Umweltbedingungen ihr Maximum erreicht hat. Sowohl Fehlfunktionen der neuronalen Plastizität als auch mögliche Fehlfunktionen der differentiellen Inhibierung der Pyramidenzellen durch Interneurone, die durch genetische Variationen und/oder Stress bedingt sein können, könnten eine „offene Tür“ repräsentieren, die zu manifesten Auffälligkeiten im Verhalten bei Tieren führt bzw. auch zur Entstehung bestimmter psychiatrischer Erkrankungen beim Menschen beiträgt. / The amygdala is a heterogenous nuclear complex, which belongs to the limbic system and recieves a dense serotonergic innervation. In animals and in humans, interactions between the serotonergic system and the amygdala play a key role in emotional stimulus processing, especially for anxiety- and stress–related stimuli. Genetic variations within the serotonergic system and/or chronic stress can cause dysregulation of these mechanisms, which promote abnormal behavior and development of psychiatric disorders, respectively. Up to now, the target neurons of serotonergic neurotransmission in the amygdala, the molecular mechanisms of possible interactions and morphological consequences of dysregulation of these interactions are not investigated completely, yet. Thus, one aim of this thesis was to analyze the impact of an imbalance within the serotonergic system (serotonin transporter knock out, 5-Htt KO) and repeated social stress on neuronal morphology in the amygdala and to identify and characterize target neurons of serotonergic afferents. This will help to get a better understanding of the neuronal networks associated with emotional stimulus processing. To investigate 5-Htt genotype–dependent and stress–related neuromorphological changes, three-dimensional reconstructions of pyramidal cells and stellate interneurons of the laterobasal amygdala of male, adult wildtype (WT) and 5-HttKO mice were carried out and different morpholgical parameter were analyzed. Pyramidal cells displayed only subtle changes in dendritic complexity but a significant increase in spine density on specific dendritic compartments in stressed WT mice and naïve and stressed 5-HttKO mice, compared to naïve WT mice. In all groups, the increase in spine density was, compared to WT mice, similar. Stellate interneurons lacked detectable genotype–dependent and stress–related morphological differences. NeuropeptideY (NPY) neurons represent a unique and special interneuronal subpopulation in the laterobasal amygdala due to their anxiolytic effects in these nuclei. There is much information about the molecular effects of NPY via specific receptors and how NPY can regulate emotion–related states, especially anxiety–like behavior. However, only few indications are available, by which systems NPY neurons are modulated themselves. Since both NPY neurons in the laterobasal amygdala and the serotonergic system are involved in anxiety–regulating processes, the task of the second part of the present thesis was to investigate if these neurons were targets of the serotonergic system. Applying light and electron microscopic methods, perisomatic synaptic contacts between serotonergic afferents and NPY-immunoreactive neurons were identified in the laterobasal amygdala of rats. As the functional impact of the serotonergic innervation significantly depends on the serotonin receptor (5-HTR) equipment of the target neurons, coexpression of NPY mRNA and different 5-HTR mRNAs was studied. For this purpose, a novel variation of in situ hybridization, which allows specific coexpression analyses of NPY mRNA with low-abundant mRNAs, was developed and established. The results show that NPY mRNA–reactive neurons in the laterobasal amygdala coexpress 5-HT1A and 5-HT2C, but lack 5-HT3 mRNA. In the present thesis, detailed, new data on the impact of the serotonergic system on the laterobasal amygdala of mice and rats were obtained. The changes in dendritic spine density after repeated stress could represent neuroadaptive or compensatory mechanisms of these neurons, which enable WT mice to adapt to negative environmental changes. The increase in dendritic spine density could stand for the formation of an “emotional memory“ facilitating quick and flexible behavioral reactions upon re-appearing danger. This modulation of the laterobasal amygdala´s excitability could occur, for instance, via a specific inhibition of pyramidal output by differentially activated inhibitory networks. Such a differential activation can result from a variable receptor equipment, as shown for NPY neurons in the laterobasal amygdala in the present thesis. The increased anxiety–like behavior of 5-HttKO mice after repeated social stress could be due to the unability of these mice to further increase spine density in corresponding situations, since spine density already reached the maximum level in a low-stress environment. Both dysfunction of neuronal plasticity and possible dysfunction of the differential inhibition of pyramidal cells via interneurons presumably caused by genetic variations and/or stressful life events could represent an “open door“ facilitating abnormal behavior in animals or development of certain psychiatric disorders in humans.

In der vorliegenden Arbeit wurde untersucht, inwiefern die Angstaktivierung Einfluss auf den Therapieprozess und den Therapieerfolg bei der Behandlung spezifischer Phobien hat. Obwohl expositionsbasierte Therapieverfahren nachweislich effektiv sind und vor allem bei der Behandlung spezifischer Phobien als die Methode der Wahl gelten, sind deren genauen Wirkmechanismen doch noch nicht völlig geklärt. In zwei empirischen Studien wurde hier die von Foa und Kozak (1986, 1991) in der „Emotional Processing Theory“ als notwendig postulierte Rolle der Angstaktivierung während der Exposition untersucht. In der ersten Studie wurde auf Grundlage tier- und humanexperimenteller Befunde untersucht, ob durch eine Reaktivierung der Angst und darauffolgende Exposition innerhalb eines bestimmten Zeitfensters (= Rekonsolidierungsfenster) die Rückkehr der Angst verhindert werden kann. Ziel dieser Untersuchung war die Übertragung bisheriger Ergebnisse aus Konditionierungsstudien auf eine klinische Stichprobe. Die spinnenphobischen Untersuchungsteilnehmer (N = 36) wurden randomisiert entweder der Reaktivierungsgruppe (RG) oder einer Standardexpositionsgruppe (SEG) zugewiesen. Die RG bekam vor der Exposition in virtueller Realität (VRET) fünf Sekunden lang einen Reaktivierungsstimulus - eine virtuelle Spinne - dargeboten, woraufhin zehn Minuten standardisierte Wartezeit folgte. In der SEG wurde die Angst vor der Exposition nicht reaktiviert. 24 Stunden nach der VRET wurde in einem Test die spontane Rückkehr der Angst erfasst. Entgegen der Annahmen führte die Reaktivierung vor der VRET nicht zu einer geringeren Rückkehr der Angst in der Testsitzung 24 Stunden später. Die Angst kehrte in keiner der beiden Versuchsgruppen zurück, was sich bezüglich subjektiver Angstratings, für Verhaltensdaten und auch für physiologische Maße zeigte. Auch zeigte sich ein grundsätzlich positiver Effekt der Behandlung, bei der im Anschluss noch eine Exposition in vivo stattfand. Ein Follow-Up nach sechs Monaten ergab eine weitere Reduktion der Spinnenangst. Die Ergebnisse legen nahe, dass sich die experimentellen Befunde zu Rekonsolidierungsprozessen aus Konditionierungsstudien nicht einfach auf ein Therapiesetting und die Behandlung spezifischer Phobien übertragen lassen. Die zweite Studie befasste sich mit der Frage, ob Koffein die initiale Angstaktivierung erhöhen kann und ob sich dies positiv auf den Therapieerfolg auswirkt. Die spinnenphobischen Studienteilnehmer (N = 35) wurden in einem doppelblinden Versuchsdesign entweder der Koffeingruppe (KOFG) oder der Placebogruppe (PG) zugeordnet. Die KOFG erhielt eine Stunde vor Beginn der VRET eine Koffeintablette mit 200 mg Koffein, die PG erhielt als Äquivalent zur gleichen Zeit eine Placebotablette. Eine Analyse der Speichelproben der Probanden ergab, dass sich die Koffeinkonzentration durch die Koffeintablette signifikant erhöhte. Dies führte jedoch nicht, wie erwartet, zu einer höheren Angstaktivierung während der VRET, weshalb unter anderem diskutiert wird, ob evtl. die Koffeinkonzentration zu niedrig war, um anxiogen zu wirken. Dennoch profitierten die Teilnehmer beider Versuchsgruppen von unserem Behandlungsangebot. Die Spinnenangst reduzierte sich signifikant über vier Sitzungen hinweg. Diese Reduktion blieb stabil bis zum Follow-Up drei Monate nach Studienende. Zusammengefasst lässt sich zur optimalen Höhe der Angstaktivierung aufgrund der hier durchgeführten beiden Studien keine exakte Aussage machen, da sich die Versuchsgruppen in beiden Studien hinsichtlich der Höhe der Angstaktivierung zu Beginn (und auch während) der Exposition nicht unterschieden. Es lässt sich aber festhalten, dass die VRET und auch die in vivo Exposition in beiden Studien effektiv Angst auslösten und dass sich die Angst in beiden Gruppen signifikant bis zu den Follow-Ups (sechs bzw. drei Monate nach Studienende) signifikant reduzierte. Die Behandlung kann also als erfolgreich angesehen werden. Mögliche andere Wirkfaktoren der Expositionstherapie, wie z.B. die Rolle der wahrgenommenen Kontrolle werden neben der Höhe der Angstaktivierung diskutiert. / In the present two studies the influence of fear activation on therapy process and on therapy outcome in the treatment of specific phobia was investigated. Although exposure based therapies have proven to be highly effective tools in the therapy of specific phobias, there still is a lack in understanding how and why exposure exactly works. In the present experiments the role of fear activation during exposure, which Foa and Kozak (1986, 1991) in their „Emotional Processing Theory“ posited to be a necessary component for exposure to be effective, was examined. In the first experiment we investigated, whether reactivation of fear, followed by exposure within a certain time-frame (= reconsolidation window), may inhibit the return of fear. We aimed at transferring existing results on this topic onto a clinical sample. Our spider phobic participants were randomly assigned to either the reactivation group (RG) or to the standard exposure group (SEG). The RG, prior to exposure in virtual reality (VRET), was confronted for 5 sec with the reactivation stimulus, namely a virtual spider. The reactivation period was followed by 10 min of a standardized waiting period. Within the SEG fear was not reactivated prior to exposure. Contrary to our hypotheses, reactivating fear prior to exposure did not lead to less fear than not reactivating fear, which was shown in the spontaneous recovery test 24 hours post VRET. Nevertheless, we found an overall positive treatment effect in both groups. Fear did not return in both groups, which was shown in subjective fear ratings, in behavioral data and in physiological measurements. Additionally we found a further reduction of fear of spiders in the six-months Follow-Up. Our results indicate that previous experimental findings on the facilitating role of extinction during the reconsolidation window are not simply transferrable into a therapeutic stetting. The second experiment was dedicated to the question, whether caffeine is able to raise initial fear activation (IFA) during exposure and may therefore have facilitating effects on the therapies’ success. Here, spider phobic participants were, in a double blind test-design, assigned to either the caffeine group (CG) or to the placebo group (PG). The CG received a pill, containing 200 mg caffeine, one hour prior to VRET. The PG received a placebo pill at the same time. Analyses of saliva samples revealed a significant raise of caffeine concentration in the CG. Contrary to expectations, this did not lead to an increase of initial fear activation in the CG. Implications of this result, e.g. whether the dose of caffeine we administered was too low to raise fear, are discussed. Nonetheless, participants of both groups benefitted from our treatment protocol. Their fear of spiders was effectively reduced up to the Follow-Up, three months after the study had finished. All in all, due to our results we cannot clearly specify the ideal amount of IFA within exposure therapy. In both studies groups did not differ regarding the IFA. However, we can conclude that both VRET and in vivo exposure effectively elicited fear in subjects of both studies and that fear significantly decreases within our treatment up to six (experiment 1) or three (experiment 2) months. Our treatment package therefore can be considered as successful in reducing fear of spiders. Other possible mechanisms of exposure based treatments, e.g. the role of perceived control during exposure, are discussed.

Anxiety disorders (AD) are common, disabling mental disorders, which constitute the most prevalent mental health condition conveying a high individual and socioeconomic burden. Social anxiety disorder (SAD), i.e. fear in social situations particularly when subjectively scrutinized by others, is the second most common anxiety disorder with a life time prevalence of 10%. Panic disorder (PD) has a life time prevalence of 2-5% and is characterized by recurrent and abrupt surges of intense fear and anticipatory anxiety, i.e. panic attacks, occurring suddenly and unexpected without an apparent cue. In recent years, psychiatric research increasingly focused on epigenetic mechanisms such as DNA methylation as a possible solution for the problem of the so-called “hidden heritability”, which conceptualizes the fact that the genetic risk variants identified so far only explain a small part of the estimated heritability of mental disorders. In the first part of this thesis, oxytocin receptor (OXTR) gene methylation was investigated regarding its role in the pathogenesis of social anxiety disorder. In summary, OXTR methylation patterns were implicated in different phenotypes of social anxiety disorder on a categorical, neuropsychological, neuroendocrinological as well as on a neural network level. The results point towards a multilevel role of OXTR gene hypomethylation particularly at one CpG site (CpG3, Chr3: 8 809 437) within the protein coding region of the gene in SAD. The second part of the thesis investigated monoamine oxidase A (MAOA) gene methylation regarding its role in the pathogenesis of panic disorder as well as – applying a psychotherapy-epigenetic approach – its dynamic regulation during the course of cognitive behavioural therapy (CBT) in PD patients. First, MAOA hypomethylation was shown to be associated with panic disorder as well as with panic disorder severity. Second, in patients responding to treatment MAOA hypomethylation was shown to be reversible up to the level of methylation in healthy controls after the course of CBT. This increase in MAOA methylation along with successful psychotherapeutic treatment was furthermore shown to be associated with symptom improvement regarding agoraphobic avoidance in an independent replication sample of non-medicated patients with PD. Taken together, in the future the presently identified epigenetic patterns might contribute to establishing targeted preventive interventions and personalized treatment options for social anxiety disorder or panic disorder, respectively. / Angsterkrankungen sind die häufigsten psychischen Erkrankungen, welche in hohem Maße den Alltag der Betroffenen beeinträchtigen und eine große sozioökonomische Belastung darstellen. Eine der häufigsten Formen von Angsterkrankungen bildet die soziale Phobie, d.h. die Angst vor sozialen Situationen, in denen man im Mittelpunkt der Aufmerksamkeit steht, mit einer Lebenszeit-Prävalenz von circa 10%. Die Panikstörung, charakterisiert durch das wiederholte und unerwartete Auftreten von Panikattacken, ist eine weitere Form der Angsterkrankungen mit einer Lebenszeit-Prävalenz von circa 2-5%. Epigenetische Mechanismen, wie zum Beispiel die DNA Methylierung, rücken in den letzten Jahren immer weiter in den Fokus der psychiatrischen Forschung. Hier werden sie als eine mögliche Lösung für das Problem der „hidden heritability“ (versteckte Heritabilität) angesehen. Im ersten Teil dieser Arbeit wurde die DNA Methylierung des Oxytozinrezeptorgens (OXTR) hinsichtlich ihrer Rolle in der Pathogenese der sozialen Phobie untersucht. Hierbei konnte eine verringerte Methylierung des Gens, speziell an einem CpG-Dinukleotid (CpG3, Chr3: 8 809 437) innerhalb der protein-kodierenden Genregion, auf verschiedenen Ebenen mit der Erkrankung an sozialer Phobie, dimensionalen Maßen der Erkrankungsschwere sowie der Stressverarbeitung auf neuro-endokrinologischer und neuronaler Ebene in Verbindung gebracht werden. Der zweite Teil dieser Arbeit beschäftigt sich mit der Rolle von DNA Methylierungsmustern des Monoaminooxidase A (MAOA) Gens in der Pathogenese und der Therapie der Panikstörung. Zum einen konnte gezeigt werden, dass eine verringerte MAOA Methylierung mit dem Auftreten von Panikstörung sowie mit einer erhöhten Symptomschwere assoziiert ist. Zum anderen zeigten Patienten, welche auf eine kognitive Verhaltenstherapie (KVT) ansprachen, eine signifikante Erhöhung der MAOA Methylierung nach der Therapie, welche zusätzlich in einer unabhängigen Stichprobe mit einer Verringerung der Symptomschwere assoziiert war. Diese Veränderung zeigte sich jedoch nicht in Patienten, welche nicht auf die KVT ansprachen. Zusammenfassend können beide im Rahmen dieser Arbeit untersuchten epigenetischen Muster und deren Rolle in der Pathogenese der sozialen Phobie sowie der Panikstörung zur Etablierung personalisierter Therapiemöglichkeiten wie auch targetierter präventiver Interventionen beitragen.

Onkologische Patienten sowie klinische Forscher zeigen zunehmendes Interesse an Yogainterventionen als komplementäres Therapieverfahren zur Behandlung psychischer und körperlicher Beschwerden. Kurzzeitige Effekte von Yogatherapien auf die häufig krebsassoziierten Symptome Angst, Depressivität und Fatigue wurden in zahlreichen Studien untersucht. Die Ergebnisse der Untersuchungen legen nahe, dass Tumorpatienten unmittelbar nach einer Yogaintervention eine Verbesserung der genannten Symptome erleben. Allerdings ist bisher unzureichend untersucht, ob ein Rückgang von Angst, Depressivität und Fatigue langfristig besteht. Ziel der Studie war es daher, nachhaltige Veränderungen von Angst, Depressivität und Fatigue bei Tumorpatienten im Rahmen einer achtwöchigen Yogaintervention zu untersuchen. Wir nahmen an, dass Angst, Depressivität und Fatigue sechs Monate nach einer Yogaintervention genauso niedrig wie unmittelbar nach der Intervention sind und sich signifikant von den Ausgangswerten vor der Intervention unterscheiden. Außerdem sollte untersucht werden, wie viele Teilnehmer die Yogapraxis nach einer Yogaintervention fortführen und ob sich dies auf die Zielparameter auswirkt. Durch eine klinische Studie im Prä-Post-Design wurden die Hypothesen geprüft. Dazu wurden Daten von 58 Teilnehmern mit unterschiedlichen Tumorerkrankungen vor, unmittelbar nach und sechs Monate nach einer achtwöchigen Gentle Hatha- Yogaintervention mittels standardisierter psychologischer Fragebögen gesammelt. Die Mehrheit der Studienteilnehmer war weiblich (90%) und wies anamnestisch eine Mammakarzinom-Erkrankung auf (55%). Die Ergebnisse legen nahe, dass Angst und Fatigue zwischen Interventionsende und sechs Monaten später leicht zunahmen, wohingegen depressive Symptome stabil blieben. Im Vergleich zu den Ausgangswerten vor der Intervention waren Angst, Depressivität und Fatigue sechs Monate nach Interventionsende signifikant reduziert. Ein halbes Jahr nach Beendigung der Yogaintervention gaben 69% der Teilnehmer an, weiterhin Yoga zu praktizieren. Befragungen zeigten, dass die Teilnehmer subjektiv von der Yogapraxis profitierten. Die fortgeführte Yogapraxis stand jedoch nicht mit der Ausprägung von Angst, Depressivität und Fatigue zum Follow-up-Zeitpunkt in Zusammenhang. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Tumorpatienten langfristig von einer Verbesserung von Angst, Depressivität und Fatigue im Rahmen einer Yogatherapie profitieren könnten. Ein kausaler Zusammenhang zwischen Yogatherapie und der gefundenen Verbesserung sechs Monate nach Therapieende konnte jedoch durch die fehlende Kontrollbedingung nicht belegt werden. In Zukunft sollten große randomisierte kontrollierte Studien die vermutete Kausalität untersuchen. / Background: Symptoms of anxiety, depression and cancer-related fatigue are commonly associated with cancer. Cancer patients increasingly use complementary and alternative treatments, such as yoga, to cope with psychological and physical impairments. In the present work, long-term changes of anxiety, depression and fatigue in cancer are examined six month after a yoga intervention. Method: We used an observational design based on a randomized controlled study in cancer patients with mixed diagnoses to evaluate long-term changes of symptoms of anxiety, depression and fatigue six month after the end of yoga therapy. We measured anxiety symptoms with the General Anxiety Disorder scale (GAD-7), depressive symptoms with the Patient Health Questionnaire-2 (PHQ-2) and fatigue with the European Organization for Research and Treatment in Cancer Fatigue Scale (EORTC- QLQ-FA13). The yoga therapy was delivered in weekly sessions of 60 minutes each for 8 weeks. The exercises provided contained both body and breathing exercises as well as meditations. Results: A total of 58 patients participated in the study. Six month after the end of yoga therapy, symptoms of anxiety, depression and fatigue were significantly reduced compared to baseline. However, symptoms of anxiety and fatigue slightly increased during the follow-up period, whereas symptoms of depression remained stable. Conclusion: Our results are promising and support the integration of yoga interventions in supportive cancer treatment concepts, but should be confirmed by randomized controlled trials. Long-term effects of yoga therapy on cancer patients should be the subject of further research.

Texte remanié de: Thèse de doctorat--Histoire de l'art--Faculté des lettres de l'université de Neuchâtel, 2006. / Bibliogr. p. 339-368.

Giessen, Universität, Thesis (doctoral), 2001.

Med. Hochsch., Diss.--Hannover, 2005.

Heidelberg, Univ., Dipl.-Arb., 2006.

Inaug.-Diss.--Greifswald. / Lebenslauf. "Bibliographie": p. [7]-10.

Thesis (doctoral)--University of Göteborg, 1984. / Extra t.p. with thesis statement inserted. Includes bibliographical references.