A depressão metabólica em aves e mamíferos, dada a alta demanda energética destes animais, se apresenta, geralmente, como resposta às condições de escassez de alimentos e baixas temperaturas. Desta forma, este projeto busca explorar, no campo teórico, como o sistema de termorregulação poderia atuar no sentido de maximizar as reservas energéticas minimizando os gastos metabólicos (depressão metabólica). Para tanto, fazemos uso de teorias da engenharia de controle que propiciam ferramental teórico para analisar como se dariam essas minimizações, ou seja, como o sistema nervoso atuaria estabelecendo um controle (set-point hipotalâmico) que minimizasse estes gastos à medida que se desse o processo de termorregulação. Neste contexto, propomos um modelo básico de termorregulação que leva em conta temperatura corpórea, taxa metabólica e temperatura ambiente, no qual o set-point atua como um controle. Mostramos como este modelo de regulação térmica propicia, devido à sua configuração, significativa redução dos distúrbios causados por variações da temperatura ambiente. Através da teoria de controle ótimo, mostramos como o set-point hipotalâmico pode surgir como resultado da minimização de um funcional relacionado ao custo com a termorregulação. Além disso, fez-se uma análise de como a temperatura ambiente pode definir diferentes situações em termos de vantagens da depressão metabólica como mecanismo de minimização de gasto energético. Para este tipo de análise, propomos um índice de razão entre o custo metabólico constante e o obtido sob atuação do controlador durante o período em que se dá o processo. Após um período em depressão metabólica, os indivíduos devem voltar a sua condição de eutermia, e, em situações de baixa temperatura, o custo deste retorno pode suplantar as vantagens para um dado indivíduo. Assim, são analisadas as influencias da massa corpórea, onde se observa aumento do custo em decorrência da entrada em depressão metabólica por parte dos indivíduos de maior massa. Tal aumento de custo é acentuado nas situações de menor temperatura ambiente. Finalmente, uma análise relativa ao tempo para retorno à condição de eutermia é apresentada, sendo que os resultados vão ao encontro das evidencias atuais sobre a flexibilidade estratégica de muitos hibernantes. / Metabolic depression of mammals and birds, animals of high metabolic demands, normally emerges as a response to food shortage and low ambient temperature. The main goal of this research is to explore, in a theoretical perspective, how the thermoregulatory system could extend the energy reserves of these endotherms decreasing metabolic costs under those environmental conditions. To approach the problem, we propose the use of control engineering theories to analyze the way the this minimization could occur, in other words, how the nervous system would act establishing a control (hypothalamic set-point) to minimize those costs during the thermoregulatory process. In this context, we propose a basic thermoregulation model that takes into account body temperature, metabolic rate and environmental temperature, and in which the set-point acts as a control. We show how this model can significantly reduce disturbances generated by ambient temperature. Using optimal control theory, we show how the hypothalamic set-point can emerge as a result of a minimization process of a functional related to thermoregulation costs. Also, how ambient temperature can define different metabolic profiles is explored, in terms of metabolic depression and the necessary return to euthermic conditions. To quantify this analysis we propose an index, based on the ratio between a constant metabolic cost and the metabolic cost defined by the controller. After a period in metabolic depression individuals should return to their euthermic condition, and, in situations of low environmental temperature, it is shown that the cost to return can be larger than the advantages. In this way, analyzing body mass influences we observed increased metabolic depression cost in larger individuals. This cost is even higher under lower environmental temperature. Finally, the cost related to the time elapsed, until the euthermic state is reached again, is considered. These last results are in accordance with current conception about the flexibility in hibernation process.

A depressão metabólica em aves e mamíferos, dada a alta demanda energética destes animais, se apresenta, geralmente, como resposta às condições de escassez de alimentos e baixas temperaturas. Desta forma, este projeto busca explorar, no campo teórico, como o sistema de termorregulação poderia atuar no sentido de maximizar as reservas energéticas minimizando os gastos metabólicos (depressão metabólica). Para tanto, fazemos uso de teorias da engenharia de controle que propiciam ferramental teórico para analisar como se dariam essas minimizações, ou seja, como o sistema nervoso atuaria estabelecendo um controle (set-point hipotalâmico) que minimizasse estes gastos à medida que se desse o processo de termorregulação. Neste contexto, propomos um modelo básico de termorregulação que leva em conta temperatura corpórea, taxa metabólica e temperatura ambiente, no qual o set-point atua como um controle. Mostramos como este modelo de regulação térmica propicia, devido à sua configuração, significativa redução dos distúrbios causados por variações da temperatura ambiente. Através da teoria de controle ótimo, mostramos como o set-point hipotalâmico pode surgir como resultado da minimização de um funcional relacionado ao custo com a termorregulação. Além disso, fez-se uma análise de como a temperatura ambiente pode definir diferentes situações em termos de vantagens da depressão metabólica como mecanismo de minimização de gasto energético. Para este tipo de análise, propomos um índice de razão entre o custo metabólico constante e o obtido sob atuação do controlador durante o período em que se dá o processo. Após um período em depressão metabólica, os indivíduos devem voltar a sua condição de eutermia, e, em situações de baixa temperatura, o custo deste retorno pode suplantar as vantagens para um dado indivíduo. Assim, são analisadas as influencias da massa corpórea, onde se observa aumento do custo em decorrência da entrada em depressão metabólica por parte dos indivíduos de maior massa. Tal aumento de custo é acentuado nas situações de menor temperatura ambiente. Finalmente, uma análise relativa ao tempo para retorno à condição de eutermia é apresentada, sendo que os resultados vão ao encontro das evidencias atuais sobre a flexibilidade estratégica de muitos hibernantes. / Metabolic depression of mammals and birds, animals of high metabolic demands, normally emerges as a response to food shortage and low ambient temperature. The main goal of this research is to explore, in a theoretical perspective, how the thermoregulatory system could extend the energy reserves of these endotherms decreasing metabolic costs under those environmental conditions. To approach the problem, we propose the use of control engineering theories to analyze the way the this minimization could occur, in other words, how the nervous system would act establishing a control (hypothalamic set-point) to minimize those costs during the thermoregulatory process. In this context, we propose a basic thermoregulation model that takes into account body temperature, metabolic rate and environmental temperature, and in which the set-point acts as a control. We show how this model can significantly reduce disturbances generated by ambient temperature. Using optimal control theory, we show how the hypothalamic set-point can emerge as a result of a minimization process of a functional related to thermoregulation costs. Also, how ambient temperature can define different metabolic profiles is explored, in terms of metabolic depression and the necessary return to euthermic conditions. To quantify this analysis we propose an index, based on the ratio between a constant metabolic cost and the metabolic cost defined by the controller. After a period in metabolic depression individuals should return to their euthermic condition, and, in situations of low environmental temperature, it is shown that the cost to return can be larger than the advantages. In this way, analyzing body mass influences we observed increased metabolic depression cost in larger individuals. This cost is even higher under lower environmental temperature. Finally, the cost related to the time elapsed, until the euthermic state is reached again, is considered. These last results are in accordance with current conception about the flexibility in hibernation process.

Nos mamíferos os núcleos supraquiasmáticos regulam os ritmos circadianos do organismo. A melatonina, hormônio da glândula pineal, é um importante regulador dos ritmos de atividade motora (AM) e temperatura corporal (TC), sendo a sua produção influenciada pelo diabetes mellitus tipo I (DM1). Foram avaliados os efeitos do DM1 sobre os ritmos de TC e AM, seus parâmetros rítmicos, peso e glicemia, assim como as modificações pelos tratamentos tardios e precoces com insulina, melatonina ou ambos. O diabetes rompeu o ritmo de TC, alterou o ritmo de AM, e reduziu a TC e AM. Os tratamentos INS e INS+MEL reverteram o quadro. MEL restaurou apenas alguns parâmetros rítmicos, sendo mais eficiente sobre a AM. Esses resultados mostram que o DM1 altera os ritmos de TC e AM. Os tratamentos INS e INS+MEL revertem o quadro, sendo INS+MEL mais eficiente. A MEL atenua os efeitos deletérios, sendo mais evidente na AM. A insulina é mais rápida, mais duradoura e mais eficiente que a melatonina, que age melhor sobre a AM, e essas melhoras dependem da continuidade dos tratamentos. / In mammals the suprachiasmatic nuclei regulate the circadian rhythms of the body. Melatonin, the pineal gland hormone, is a major regulator of the body temperature (BT) and home cage activity (HCA) rhythms. Its production is influenced by type 1 diabetes mellitus (T1DM). The present work studied the effects of T1DM on BT and HCA rhythms, its rhythmic parameters, glycaemia and body weight and the modifications resulting from early and late treatment with insulin, melatonin or both, in rats. Diabetes disrupted the BT rhythm, altered HCA rhythm, and led to hypothermia and reduced HCA. Late INS and INS+MEL reverted to normal. MEL restored some rhythmic parameters, being more evident on HCA. Taken together, T1DM alters BT and HCA rhythms. INS and INS+MEL treatments revert to normal, being INS+MEL more efficient. MEL attenuates the diabetic state, being more evident on HCA. Insulin effects are faster, last longer and are more efficient than melatonins, which are more evident on HCA, and these beneficial effects depend on the maintenance of the treatments.

Nos mamíferos os núcleos supraquiasmáticos regulam os ritmos circadianos do organismo. A melatonina, hormônio da glândula pineal, é um importante regulador dos ritmos de atividade motora (AM) e temperatura corporal (TC), sendo a sua produção influenciada pelo diabetes mellitus tipo I (DM1). Foram avaliados os efeitos do DM1 sobre os ritmos de TC e AM, seus parâmetros rítmicos, peso e glicemia, assim como as modificações pelos tratamentos tardios e precoces com insulina, melatonina ou ambos. O diabetes rompeu o ritmo de TC, alterou o ritmo de AM, e reduziu a TC e AM. Os tratamentos INS e INS+MEL reverteram o quadro. MEL restaurou apenas alguns parâmetros rítmicos, sendo mais eficiente sobre a AM. Esses resultados mostram que o DM1 altera os ritmos de TC e AM. Os tratamentos INS e INS+MEL revertem o quadro, sendo INS+MEL mais eficiente. A MEL atenua os efeitos deletérios, sendo mais evidente na AM. A insulina é mais rápida, mais duradoura e mais eficiente que a melatonina, que age melhor sobre a AM, e essas melhoras dependem da continuidade dos tratamentos. / In mammals the suprachiasmatic nuclei regulate the circadian rhythms of the body. Melatonin, the pineal gland hormone, is a major regulator of the body temperature (BT) and home cage activity (HCA) rhythms. Its production is influenced by type 1 diabetes mellitus (T1DM). The present work studied the effects of T1DM on BT and HCA rhythms, its rhythmic parameters, glycaemia and body weight and the modifications resulting from early and late treatment with insulin, melatonin or both, in rats. Diabetes disrupted the BT rhythm, altered HCA rhythm, and led to hypothermia and reduced HCA. Late INS and INS+MEL reverted to normal. MEL restored some rhythmic parameters, being more evident on HCA. Taken together, T1DM alters BT and HCA rhythms. INS and INS+MEL treatments revert to normal, being INS+MEL more efficient. MEL attenuates the diabetic state, being more evident on HCA. Insulin effects are faster, last longer and are more efficient than melatonins, which are more evident on HCA, and these beneficial effects depend on the maintenance of the treatments.