El síndrome antifosfolípido (SAF) es una enfermedad autoinmune sistémica, que se caracteriza por la presencia conjunta de trombosis vascular o complicaciones obstétricas (pérdida fetal o abortos espontáneos a repetición) y la presencia de anticuerpos antifosfolípidos (aFLs) en el plasma de los pacientes. El mecanismo por el cual esos anticuerpos producen la enfermedad no se comprende totalmente, y esto se debe a la poli especificidad de estos anticuerpos, la multiplicidad de los sitios de acción y por la variabilidad del contexto clínico en donde se presenta la enfermedad. Mediante estudios in vitro e in vivo se demostró que la actividad trombogénica de los aFLs esta determinada entre otras por la interferencia que producen estos anticuerpos con el sistema hemostático: inhiben el camino de la proteína C activada, impiden la normal fibrinolisis y producen la activación celular, principalmente células endoteliales, monocitos y plaquetas. En las células endoteliales (CE) y en los monocitos, los aFLs incrementan la expresión de FT y moléculas de adhesión, mientras que en las plaquetas se observó un aumento en la producción plaquetaria de TXA2, agregación y liberación de los gránulos plaquetarios en presencia de dosis subagregantes de diferentes agonistas. Con el fin de dilucidar los mecanismos intracelulares involucrados en la activación celular mediada por los aFLs, se estudió el rol de la p38 MAPK, una proteína serina/treonina quinasa, que constituye la mayor cascada de transducción de señales inflamatorias desde la superficie celular hacia el núcleo. En este trabajo de tesis se comprobó que los aFLs producen la activación de la p38 MAPk en las plaquetas y en las CE, y que esta vía de activación intracelular es en gran parte responsable del incremento de la activación plaquetaria y de las CE, debido a que los efectos protrombóticos y proinflamatorios de los aFLs son disminuyen significativamente cuando se inhibe la p38MAPk con el inhibidor especifico SB20380. / Antiphospholipid Syndrome (APS) is a systemic autoimmune disease, characterized by the joint presence of vascular thrombosis or obstetric complications (fetal loss or recurrent spontaneous abortions) and the presence of antiphospholipid antibodies (aPL) in the plasma of patient. The mechanism by which these antibodies cause disease is not fully understood, and this is due to the poly specificity of these antibodies, multiple sites of action and variability of clinical context where the disease occurs. Using in vitro and in vivo showed that the thrombogenic activity of aPL is determined among others by the interference caused by these antibodies with the hemostatic system: the way to inhibit activated protein C, prevent normal fibrinolysis and cell activation occur mainly endothelial cells, monocytes and platelets. In endothelial cells (EC) and monocytes, AFLS increase TF expression and adhesion molecules, whereas in platelets was observed an increase in platelet production of TXA2, platelet aggregation and release in the presence of doses of subagregantes different agonists. In order to elucidate the intracellular mechanisms involved in mediated cell activation by the aPL, we studied the rol of p38 MAPK, a protein serine / threonine kinase, which constitutes the major transduction cascade of inflammatory signals from the cell surface to the nucleus. In this thesis aPLs were found to produce the activation of p38 MAPK in platelets and EC, and that the intracellular activation pathway is largely responsible for the increased platelet activation and EC, because that prothrombotic and proinflammatory effects of aPLs are significantly diminished when p38MAPK was inhibited with specific inhibitor SB20380.