As plantas se defendem do ataque de patógenos através de um sistema imune composto por duas fases. A primeira delas é mediada por receptores localizados na membrana celular ou intracelularmente, os quais são conhecidos como receptores de reconhecimento padrão (do inglês, pattern recognition receptors - PRR). Esses receptores reconhecem moléculas derivadas de microrganismos, as quais são conservadas evolutivamente e são chamadas de padrões moleculares associados a patógenos (do inglês, pathogen-associated molecular patterns - PAMPs). Esse reconhecimento dispara uma resposta de defesa conhecida como PTI (do inglês, PAMP-triggerd immunity - PTI). Alguns patógenos foram aptos a sintetizar moléculas capazes de suprimir a PTI e essas moléculas são denominadas de efetores. A resposta que ocorre devido à ação dos efetores é chamada de susceptibilidade disparada por efetores (do inglês, effector-triggered susceptibility - ETS). Entretanto, plantas resistentes podem reconhecer os efetores através de proteínas de resistência localizadas intracelularmente, ativando a imunidade disparada por efetores (do inglês, effector-triggeredimmunity - ETI). De modo geral, as respostas advindas da PTI e da ETI são similares, mas a segunda é ativada mais rapidamente e é mediada por um único gene de resistência R. Por essa razão, a ETI é conhecida como uma resposta à doença qualitativa e as plantas não desenvolvem sintomas, caracterizando a interação incompatível. Por outro lado, a PTI é mediada por diversos genes e as respostas de defesa são tardias, possibilitando a disseminação do patógeno pelas células da planta e a ocorrência da doença, o que caracteriza a interação compatível. Nas respostas de defesa, moléculas como o óxido nítrico, as poliaminas e o ácido salicílico participam do processo de sinalização. O sistema antioxidante da planta é ativado de modo a mitigar os efeitos das espécies reativas de oxigênio e o metabolismo da planta é alterado. Dessa maneira, o estudo das respostas de defesa contra patógenos, pode ser uma ferramenta útil para estabelecer controles efetivos para as doenças de plantas / Plants defend themselves from pathogen attack through an active immunity system composed by two phases. The first is mediated by cell surface and intracellular pattern recognition receptors (PRR), which recognizes conserved molecules derived from microbes known as pathogen-associated molecular patterns (PAMPs). This recognition triggers a defense response called PAMP-triggered immunity (PTI). Throughout evolution, pathogens were able to synthesize molecules capable of suppressing PTI. These molecules are named effectors and they are responsible for effector-triggered susceptibility (ETS). However, resistant plants can recognize effectors by intracellular resistance (R) proteins, initiating effector-triggered immunity (ETI). In general, responses derived from PTI and ETI are the same, but the latter is activated faster and is mediated by a single R gene. For this reason, ETI-response is also known as qualitative disease response (QDR) and plants do not develop disease symptoms, characterizing the incompatible interaction. On the other hand, PTI is mediated by several genes and the defense response is delayed, enabling the pathogen to spread out and to cause disease. This interaction is known as compatible. In defense responses, molecules like nitric oxide, polyamines and salicylic acid can participate in signaling process. The antioxidant system can be activated to quench the ROS effects and the plant metabolism is altered. In this sense, studying defense responses against pathogens can help to develop tools to establish effective control methods for plant disease

As plantas se defendem do ataque de patógenos através de um sistema imune composto por duas fases. A primeira delas é mediada por receptores localizados na membrana celular ou intracelularmente, os quais são conhecidos como receptores de reconhecimento padrão (do inglês, pattern recognition receptors - PRR). Esses receptores reconhecem moléculas derivadas de microrganismos, as quais são conservadas evolutivamente e são chamadas de padrões moleculares associados a patógenos (do inglês, pathogen-associated molecular patterns - PAMPs). Esse reconhecimento dispara uma resposta de defesa conhecida como PTI (do inglês, PAMP-triggerd immunity - PTI). Alguns patógenos foram aptos a sintetizar moléculas capazes de suprimir a PTI e essas moléculas são denominadas de efetores. A resposta que ocorre devido à ação dos efetores é chamada de susceptibilidade disparada por efetores (do inglês, effector-triggered susceptibility - ETS). Entretanto, plantas resistentes podem reconhecer os efetores através de proteínas de resistência localizadas intracelularmente, ativando a imunidade disparada por efetores (do inglês, effector-triggeredimmunity - ETI). De modo geral, as respostas advindas da PTI e da ETI são similares, mas a segunda é ativada mais rapidamente e é mediada por um único gene de resistência R. Por essa razão, a ETI é conhecida como uma resposta à doença qualitativa e as plantas não desenvolvem sintomas, caracterizando a interação incompatível. Por outro lado, a PTI é mediada por diversos genes e as respostas de defesa são tardias, possibilitando a disseminação do patógeno pelas células da planta e a ocorrência da doença, o que caracteriza a interação compatível. Nas respostas de defesa, moléculas como o óxido nítrico, as poliaminas e o ácido salicílico participam do processo de sinalização. O sistema antioxidante da planta é ativado de modo a mitigar os efeitos das espécies reativas de oxigênio e o metabolismo da planta é alterado. Dessa maneira, o estudo das respostas de defesa contra patógenos, pode ser uma ferramenta útil para estabelecer controles efetivos para as doenças de plantas / Plants defend themselves from pathogen attack through an active immunity system composed by two phases. The first is mediated by cell surface and intracellular pattern recognition receptors (PRR), which recognizes conserved molecules derived from microbes known as pathogen-associated molecular patterns (PAMPs). This recognition triggers a defense response called PAMP-triggered immunity (PTI). Throughout evolution, pathogens were able to synthesize molecules capable of suppressing PTI. These molecules are named effectors and they are responsible for effector-triggered susceptibility (ETS). However, resistant plants can recognize effectors by intracellular resistance (R) proteins, initiating effector-triggered immunity (ETI). In general, responses derived from PTI and ETI are the same, but the latter is activated faster and is mediated by a single R gene. For this reason, ETI-response is also known as qualitative disease response (QDR) and plants do not develop disease symptoms, characterizing the incompatible interaction. On the other hand, PTI is mediated by several genes and the defense response is delayed, enabling the pathogen to spread out and to cause disease. This interaction is known as compatible. In defense responses, molecules like nitric oxide, polyamines and salicylic acid can participate in signaling process. The antioxidant system can be activated to quench the ROS effects and the plant metabolism is altered. In this sense, studying defense responses against pathogens can help to develop tools to establish effective control methods for plant disease

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / Acute Myocardial Infarction (AMI) is one of the major public health problems in the world. Coronary occlusion, which occurs when an atherosclerotic plaque breaks, is the main mechanism that leads to AMI. With the objective of tissue reparation, there is an increase in platelet aggregation and thrombus formation. When ischemia/reperfusion occurs in AMI, Reactive Oxygen Species (ROS) are produced. The imbalance between ROS production and degradation may lead to an increase in oxidative stress. This study aimed to determine the activity of enzymes involved in thromboregulation, such as NTPDase and 5 -nucleotidase, as well as oxidative stress parameters. Evaluation of the oxidant system was carried out by lipid peroxidation and carbonyl protein determination, and the enzymatic and nonenzymatic antioxidant defense measurements were performed in platelets, total blood, plasma, and serum of AMI patients. The results demonstrated that an increase in the activity of NTPDase by ATP (54%) and ADP (45%) hydrolysis occurred in AMI patients when compared to the control group. The same occurred with 5 -nucleotidase activity. The hydrolysis of AMP increased 46% in AMI patients compared to the control group. The increase in ectonucleotidase activities could be related to a compensatory organic response to the pathologic state formed. Regarding oxidant levels, an increase in TBARS and carbonyl protein levels was observed in AMI patients when compared to the control group. The same occurred for the activities of the enzymatic antioxidants, superoxide dismutase (SOD), and catalase (CAT). However, a decrease in nonenzymatic antioxidants, such as vitamin C and vitamin E, was observed in AMI patients when compared to control. These results suggest an increase in oxidative stress in AMI, which was probably a result of the ischemic/reperfusion moment, as well as a decrease of antioxidant defenses. Furthermore, the increased antioxidant defense may act as a compensatory mechanism in consequence of the overproduction of ROS after AMI. No differences in the parameters tested were observed with the drugs utilized in AMI treatment in vitro. In conclusion, AMI results in oxidative damage as well as an increase in the organism s defenses as a compensatory response. / O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é um dos maiores problemas de saúde pública no mundo. O principal mecanismo que leva ao IAM é a oclusão coronariana que ocorre quando uma placa aterosclerótica sofre fissura. Com o objetivo de reparação tecidual temos um aumento na agregação plaquetária e formação do trombo. Acompanhando o momento de isquemia e reperfusão que ocorre no IAM temos uma produção elevada de Espécies Reativas de Oxigênio (EROs). Um desequilíbrio entre a produção e a degradação de EROs pode levar a geração de estresse oxidativo. Neste trabalho determinaram-se a atividade das enzimas envolvidas na tromboregulação: NTPDase e 5 -nucleotidase, e parâmetros de estresse oxidativo em pacientes que sofreram IAM e em pacientes controles. Foi realizada a avaliação do sistema oxidante através da determinação da peroxidação lipídica e da carbonilação protéica e a medida das defesas antioxidantes enzimáticas e não enzimáticas do organismo, em plaquetas, sangue total, plasma e soro destes pacientes. Os resultados demonstraram um aumento na atividade da NTPDase, revelada através da hidrólise dos nucleotídeos ATP (54%) e ADP (45%), em pacientes com IAM quando comparados com o grupo controle. O mesmo ocorreu com a atividade da enzima 5 -nucleotidase. A hidrólise do AMP aumentou 46% nos pacientes com IAM em relação ao grupo controle. O aumento na atividade das ectonucleotidases pode estar relacionado a uma resposta orgânica compensatória do organismo frente ao estado patológico formado. Em relação aos níveis de oxidantes determinados, observou-se um aumento nos níveis de TBARS e proteína carbonil em soro de pacientes com IAM quando comparados com o grupo controle. Esse aumento também foi observado para as defesas antioxidantes enzimáticas superóxido dismutase (SOD) e catalase (CAT). Entretanto, observou-se um decréscimo das defesas antioxidantes não enzimáticas como a vitamina C e a vitamina E no soro de pacientes com IAM. Estes dados sugerem um aumento do estresse oxidativo como resultado do momento de isquemia/reperfusão e da diminuição das defesas antioxidantes não enzimáticas. Além disso, o aumento das defesas antioxidantes enzimáticas poderiam agir como um mecanismo compensatório como consequência da superprodução de EROS após o IAM. Nenhuma interferência dos medicamentos utilizados no tratamento do IAM foram observadas sobre os parâmetros testados in vitro. Concluí-se então, que o IAM resulta tanto em danos oxidativos como mobilização das defesas do organismo para uma resposta compensatória.

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / Overt hypothyroidism is characterized by decreased of thyroid hormones synthesis, with elevation of thyroid-stimulating hormone (TSH). It s a common disorder in population with highest prevalence in women and with aging. Frequently is associated with lipid metabolism alterations, represented by lipid parameters elevation and consequently with atherosclerosis development. The association between hypercholesterolemia and oxidative stress already well established, however oxidative stress presence in hypothyroidism is controversy. The oxidative stress is characterized by an increase in oxygen reactive species (ROS) generation or antioxidant system deficiency. In the present study were determined biochemical and oxidative stress biomarkers in overt hypothyroidism patients. The biochemical markers, total cholesterol (TC), LDL-cholesterol(C-LDL), cholesterol HDL (C-HDL) and trycerides (TG) were measured in serum samples in these patients. Lipid peroxidation was measured by thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) levels. Antioxidant system evaluation was performed by superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) actvities and non-enzymatic antioxidants levels were evaluated by reduced glutathione (GSH) and vitamin E (VIT E) levels.The results demonstrated an increase in biochemical markers (TC, C-LDL and TG) in hypothyroid group, when compared to control group. In relation to lipid peroxidation, was observed an increased in TBARS levels in patients with hypothyroidism when compared to control group. The same was observed for antioxidants defenses SOD and CAT. Nonenzymatic antioxidants, such vitamin E, were higher in hypothyroid group in relation to controls, while GSH levels remained unchanged with hypothyroidism. These results suggest the association between overt hypothyroidism and hypercholesterolemia and oxidative stress. The high levels of cholesterol presented by hypothyroidism patients, has a stronger influence under oxygen reactive species (ROS) generation and in consequence under the oxidative stress. The increase in SOD and CAT activities, suggest antioxidant system induction as a mechanism to combat the ROS generation and high lipid peroxidation. In conclusion, overt hypothyroidism has association with hypercholesterolemia and oxidative stress biomarkers increase. / O hipotireoidismo clínico é caracterizado pela diminuição na síntese dos hormônios tireoideanos, com elevação dos níveis do hormônio tireoestimulante (TSH). É uma desordem comum na população com maior incidência no sexo feminino e com a progressão da idade. Freqüentemente está associado a alterações no metabolismo lipídico, representadas pela elevação nos parâmetros lipídicos e consequentemente com o desenvolvimento de aterosclerose. A associação entre hipercolesterolemia e estresse oxidativo já é bem estabelecida, entretanto a presença de estresse oxidativo no hipotireoidismo é controversa. O estresse oxidativo é caracterizado por um aumento na produção de espécies reativas de oxigênio (ERO) ou deficiência do sistema antioxidante. Neste trabalho determinaram-se marcadores bioquímicos e de estresse oxidativo em pacientes com hipotireoidismo clínico. Os marcadores bioquímicos, colesterol total (CT), colesterol-LDL (LDL-C), colesterol HDL (HDL-C) e triglicerídeos (TG) foram medidos em soro dos pacientes. A peroxidação lipídica foi medida através dos níveis de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS). A avaliação do sistema antioxidante enzimático foi realizada através da medida da atividade das enzimas superóxido dismutase (SOD) e catalase (CAT) e os níveis de antioxidantes não-enzimáticos através dos níveis de tióis totais (SH) e vitamina E (VIT E). Os resultados demonstraram um aumento dos marcadores bioquímicos (CT, LDL-C e TG) no grupo hipotireóideo, com relação ao grupo controle. Em relação a peroxidação lipídica, observou-se um aumento dos níveis séricos de TBARS de pacientes com hipotireoidismo quando comparados com o grupo controle. Esse aumento também foi observado para as defesas antioxidantes enzimáticas, SOD e CAT. Com relação aos antioxidantes não-enzimáticos, ocorreu um aumento nos níveis séricos de VIT E no grupo hipotireóideo com relação ao grupo controle, enquanto que para SH não foi observada diferença entre os grupos estudados. Estes resultados sugerem a associação do hipotireoidismo clínico com hipercolesterolemia e estresse oxidativo. Os altos níveis de colesterol apresentados pelos pacientes com hipotireoidismo, exercem forte influência sobre a geração de espécies reativas de oxigênio (ERO) e por conseqüência sobre o estresse oxidativo. Os aumentos das enzimas SOD e CAT, sugerem a indução do sistema antioxidante enzimático, na tentativa de combater a formação de ERO e a elevada peroxidação lipídica. Concluí-se então, que o hipotireoidismo clínico, está associado à hipercolesterolemia e ao aumento dos biomarcadores de estresse oxidativo.