Un vaste corpus de recherches computationnelles est consacré à l’analyse du contrôle moteur. Cette approche, qui étudie l’adaptation saccadique comme un modèle d’apprentissage sensori-Moteur, invoque des mécanismes spécialisés dans la calibration de gains internes ou l’optimisation de fonctions de coûts. Cette thèse propose une explication différente de l’apprentissage oculo-Moteur en montrant que les distributions d’amplitudes saccadiques peuventêtre modifiées par leurs conséquences.D’abord, nous avons manipulé la médiane du gain saccadique. Nous avons éliminé l’erreur rétinienne post-Saccadique et présenté des stimulus sonores ou visuels après les saccades répondant à des critères d’amplitude. Ce renforcement opérant a induit des changements de gain similaires à l’adaptation saccadique obtenue par le paradigme conventionnel de double saut. Puis nous avons montré qu’une part de la variabilité peut être contrôlée par un apprentissage opérant. Différents niveaux de variabilité de gain ont été renforcés avec un son. Les changements obtenus suggèrent que la variabilité ne résulte pas uniquement d’un bruit interne. Enfin, dans une tâche de recherche visuelle, la présentation de la cible en guise d’agent renforçateur a aussi permis d’augmenter puis de réduire la variabilité des amplitudes saccadiques. Cela signifie que voir lacible est une conséquence qui contrôle (en partie) les propriétés des saccades.Ces études montrent qu’un processus général d’apprentissage, qui dépend des conséquences fonctionnelles des saccades, peut guider les changements de leur amplitude. Cela pourrait s’avérer crucial pour maintenir la précision des saccades tout au long de la vie. / A large body of computational research has been devoted to understanding motor control.This approach, using saccadic adaptation as an example of sensorimotor learning, postulates specialized mechanisms responsible for a motor calibration or optimization processes of cost functions. This thesis dissertation provides an alternative view of oculomotor learning byshowing that saccadic amplitude distributions can be altered by their own consequences.First we manipulated saccadic gain medians. We eliminated the postsaccadic retinal error (either by extinguishing the target during the saccade or by stabilizing its image on the fovea) and provided auditory or visual consequences after the saccades meeting amplitude criteria. This reinforcement procedure could induce gain changes similar to saccadic adaptation obtained via a conventional double-Step paradigm.Then we showed that part of saccadic amplitude variability may be controlled by operant learning. Saccadic gain distributions were reinforced with a tone depending on variability criteria.Our data suggested that oculomotor variability may not result solely from an internal randomnoise. Finally we designed a new paradigm involving a visual search task in which presenting atarget was effective to reinforce various saccadic amplitude variability levels. This means that in real life, seeing the target is a consequence controlling (at least in part) saccadic properties.These results show that a general operant learning process, depending on the functional consequences of eye movements, can guide changes in saccadic amplitude. This may be critical to maintain saccadic accuracy during the lifespan.

Les modèles de décision conventionnels, basés sur l’utilisation du système saccadique comme modèle sensorimoteur, considèrent typiquement les temps de réaction comme un sous-produit des processus décisionnels, reflétant le temps nécessaire pour prendre une décision. Cependant, des recherches ont montré que les latences saccadiques sont deux fois plus longues que le temps de décision, ainsi que l’organisation de l’environnement affecte les latences saccadiques. Cette thèse propose une interprétation alternative des temps de réaction saccadiques (SRTs) en montrant que les distributions de latences saccadiques peuvent être altérées par leurs propres conséquences. Nous défendons l’hypothèse que les latences saccadiques dépendent de relations fonctionnelles avec leur environnement.Cette thèse a réalisé une analyse fonctionnelle des latences saccadiques. La première étude a évalué s’il était possible de choisir ses propres latences en fonction des contingences de renforcement en cours, dans le but d’explorer l’étendue du contrôle temporel des saccades. L’allocation des latences courtes et longues correspondait au renforcement relativement obtenu, démontrant un contrôle fin des SRTs. La seconde étude a évalué de manière plus approfondie l’effet de conséquences bénéfiques sur les SRTs, en utilisant le phénomène de taille-latence. La procédure de renforcement a été efficace pour manipuler le bénéfice de SRTs plus courts et pour réduire le phénomène de taille-latence. La troisième étude a démontré comment les stimuli antécédents en viennent à contrôler des temps de réaction spécifiques à l’aide d’un apprentissage opérant. Les contingences de renforcement ont induit un contrôle discriminatif des latences entre des stimuli différents. Enfin, la dernière expérience a exploré l’implication des processus d’apprentissage classique dans le contrôle par le stimulus des latences saccadiques. Cette étude pilote met en évidence l’influence de l’environnement et de l’historique d’apprentissage dans le contrôle temporel des saccades.Nos résultats soulignent l’incroyable plasticité du système saccadique, et l’étend au contrôle temporel des saccades. Cette thèse montre qu’un processus général d’apprentissage, basé sur les conséquences fonctionnelles des saccades, peut expliquer de manière parcimonieuse les changements dans les latences saccadiques. Démontrant que la latence est une dimension opérante des saccades, l’organisation de l’environnement contrôle l’organisation temporelle des saccades. / Conventional decision models, based on the saccadic system as a sensorimotor model, typically view reaction time as a byproduct of decisional processes, reflecting the time needed to make a decision. However, research has shown that saccadic latencies are twice as long as the decision time and that the organization of the environment affects saccade latencies. This thesis dissertation provides an alternative view of saccadic reaction times (SRTs) by showing that saccade latency distribution can be altered by their own consequences. We defend that saccadic latency depends on functional relations with its environment.This thesis conducted a functional analysis of saccadic latencies. The first study probed whether it is possible to choose one’s latencies depending on the reinforcement contingencies in force, in order to assess the extent of temporal control with saccades. The allocation of short and long latencies matched the relative reinforcement obtained, demonstrating a fine control of SRTs. The second study further investigated the effect of beneficial consequences on SRTs, using the size-latency phenomenon. The reinforcement procedure was effective in manipulating the benefit of shorter SRTs and reducing the size- latency phenomenon. The third experiment demonstrated how antecedent stimuli come to control specific reaction times through operant learning. Reinforcement contingencies induced discriminative control of latencies between different stimuli. Finally, the last experiment explored the involvement of classical learning processes in stimulus control of saccade latencies. This pilot study highlighted the influence of the environment and learning history in the temporal control of saccades.Our results emphasize the exquisite plasticity of the saccadic system, and extend it to the temporal control of saccades. This thesis shows that a general learning process, based on the functional consequences of saccades, can parsimoniously explain changes in saccadic latency. Demonstrating that latency is an operant dimension of saccades, the organization of the environment controls the temporal organization of saccades.

Les comportements motivés tels que les comportements alimentaires ou sexuels sont émis de façon irrégulière sous l’impulsion du système nerveux central. Ils sont régulés par des informations sensorielles et des apprentissages. Dans un apprentissage associatif, le conditionnement opérant appétitif, l’animal apprend les conséquences de son action parl’association d’une action à l’obtention d’une récompense (un stimulus à forte valeur appétitive). Il est établi que cet apprentissage induit la transition d’une motricité initialement peu fréquente et irrégulière en une motricité rythmique, fréquente et régulière. Cependant, les mécanismes cellulaires du système nerveux central qui sont responsables de cettetransition, restent largement méconnus. Notre étude chez le mollusque aplysie nous a permis d’identifier ces mécanismes dans un réseau neuronal identifié et générateur des patterns moteurs du comportement alimentaire. Sur des préparations du système nerveux isolé, nous avons sélectivement contrôlé l’expression fréquente d’une part et régulièred’autre part de la motricité apprise grâce à la manipulation expérimentale de la plasticité fonctionnelle de neurones pacemakers identifiés. Ainsi, nous avons nouvellement établi un lien de causalité entre (1) des modifications membranaires et l’accélération motrice et (2) le renforcement de synapses électriques et la régularité motrice. Nous avons mis en évidence le rôle du transmetteur dopamine dans l’induction de ces plasticités fonctionnelles et l’expression de la motricité fréquente et régulière. Enfin, nous avons analysé les propriétés intrinsèques du neurone responsable de l’impulsion spontanée et irrégulière de la motricité des animaux naïfs. Pour conclure, l’ensemble de ces travaux de thèse offre une vue étendue des mécanismes cellulaires qui déterminent la variabilité d’un comportement motivé et sarégulation par apprentissage. / Motivated behaviors such as feeding or sexual behavior are irregularly expressed by impulsive drives from the central nervous system. However, such goal-directed acts are regulated by sensory inputs and learning. In a form of associative learning, appetitive operant conditioning, an animal learns the consequences of its own actions by making the contingentassociation between an emitted act and delivery of a rewarding (highly appetitive) stimulus. It is now established that this learning procedure induces the transition from an initially infrequent and irregular motor activity to a frequent and regular behavior. However the cellular and central network mechanisms that mediate this behavioral plasticity remain poorlyunderstood. Our study on the marine sea slug Aplysia has allowed us to analyze these mechanisms in an identified neuronal network that is responsible for generating the motor patterns of the animal's feeding behavior. Using in vitro neuronal preparations, we selectively controlled the frequency and regularity of the motor activity induced by operant learning with experimental manipulations of the functional plasticity in identified pacemaker neurons. We found for the first time a causal relationship between the learning-induced plasticity and (1) changes in pacemaker neuron membrane properties and the increased frequency of feeding motor activity, and (2), in the strength of their interconnecting electrical synapses and the regularized phenotype of this motor activity. We then addressed the role of the transmitterdopamine in the induction of this functional plasticity and specifically the expression of a frequent and stereotyped rhythmic feeding motor pattern. Finally, we analyzed the intrinsic membrane properties of the essential pacemaker neuron for generating the irregular motor drive in naïve animals. In conclusion, the data from this thesis work have provided novelinsights into the cellular and synaptic mechanisms underlying the intrinsic variability of a motivated behavior and its regulation by learning.