Submitted by admin tede (tede@pucgoias.edu.br) on 2017-06-01T14:10:20Z No. of bitstreams: 1 MAGDA HELENA LAGARES.pdf: 1059348 bytes, checksum: 8bd1fe90af646043bcc1603109b51dab (MD5) / Made available in DSpace on 2017-06-01T14:10:20Z (GMT). No. of bitstreams: 1 MAGDA HELENA LAGARES.pdf: 1059348 bytes, checksum: 8bd1fe90af646043bcc1603109b51dab (MD5) Previous issue date: 2017-03-02 / Atherosclerosis is a multifactorial pathological disease that alter the morphology and function of arterial walls. The atheroma growth leads to vessel hardening and lumen narrowing, limiting the blood flow. The atheroma plaque can eventually break, exposing highly thrombogenic material and leading to platelet activation and subsequent formation of thrombus that may block blood flow in loco, or even leading to obstruction of other vessels with a smaller diameter. This process is one of the main determinants of the clinical manifestations of atherosclerosis such as coronary artery disease (CAD), ischemic stroke, and peripheral arterial disease. Although the inflammatory theory about atherosclerosis is the most renowned one, observations point to common biological characteristics between cancer and atherosclerosis suggesting a possible association between p53 and atherosclerotic diseases. We collected peripheral blood samples from 200 individuals with clinical manifestations of atherosclerotic disease and 100 individuals without manisfestation of the disease to form the control group. DNA was subjected to molecular analysis (PCR) in order to identify the polymorphism of the p53 gene. We have not find any relationship between the polymorphism of the p53 gene and atherosclerosis in the population studied (p=0.36). There was no relationship among AD, polymorphism of the p53 gene and variants studied: gender (p = 0.78 male and 0.37 female), smoking (p = 0.72, 0.51 and 0.62 for smokers, (P = 0.17 for alcoholic and 0.38 for non-alcoholic), systemic arterial hypertension (p = 0.60), diabetes mellitus (p = 0.34), and dyslipidemia (p = 0.34). = 0.89). Our population has a high rate of miscegenation and heterozygotes and, according to studies, the arginine variant is more related to plaque formation because it induces apoptosis more frequently when compared to the proline variant. According to our results there is no association between the polymorphism of the p53 gene, atherosclerosis and its risk factors in the population studied. / A aterosclerose é um processo patológico multifatorial, durante o qual a morfologia e função das paredes arteriais são alteradas. O crescimento do ateroma, leva ao endurecimento dos vasos e ao estreitamento do lúmen, limitando o fluxo sanguíneo. Essa placa pode se romper levando à exposição de material altamente trombogênico, com a ativação plaquetária e posterior formação de trombos que podem bloquear o fluxo de sangue in loco, ou romper e entrar na corrente sanguínea, obstruindo outros vasos com diâmetro menor. Este processo é um dos principais determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose: como por exemplo doença arterial coronariana, AVC isquêmico e doença arterial periférica. Embora a teoria inflamatória da aterosclerose é o mais proeminente, observações apontam para características biológicas comuns entre câncer e aterosclerose, essas características sugerem possível associação de p53 com doenças ateroscleróticas. Foram Coletadas amostras de sangue periférico de 200 indivíduos portadores de algum tipo de doença aterosclerótica e 100 indivíduos livres da doença para formar o grupo controle. DNA foi submetido a análise molecular (PCR) para pesquisa do polimorfismo do gene p53. Não foi encontrado nenhuma relação entre o polimorfismo do gene p53 e a aterosclerose na população estudada (p=0,36). Não houve relação entre a DA, o polimorfismo do gene p53 e as variantes estudas: gênero (p=0,78 masculino e 0,37 feminino), tabagismo (p= 0,72, 0,51 e 0,62 para fumantes, não fumantes e ex fumantes respectivamente), etilismo (p=0,17 para etilista e 0,38 para não etilista), hipertensão arterial sistêmica (p=0,60), diabetes mellitus (p=0,34) e dislipidemia (p=0,89). Acredita-se que esses resultados seja em função da miscigenação da população estudada, o que favorece uma alta taxa de heterozigotos e, segundo estudos, a variante arginina está mais relacionada com a formação da placa por ter maior poder de apoptose quando comparada a variante prolina.