Tableau d’honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2008-2009 / L'objectif de cette thèse de doctorat consiste à étudier l'étiologie génétique et environnementale de la sécrétion cortisolaire à la petite enfance, une période du développement caractérisée par une forte plasticité de certaines structures cérébrales. Une attention particulière est accordée à l'investigation des variations des contributions génétiques et environnementales en fonction de l'adversité familiale, indice d'une possible interaction entre les gènes et l'environnement. L'adversité familiale renvoie à une mesure composite de 7 facteurs périnataux et postnaux ayant été liés à la sécrétion cortisolaire (l'exposition prénatale à la cigarette, le faible poids à la naissance, le faible revenu familial, pas de diplôme d'études secondaires, mère monoparentale, le jeune âge de la mère et les comportements maternels hostiles ou réactifs envers les jumeaux). Considérant que les mesures cortisolaires ont été effectuées dans des contextes différents (prélèvements salivaires réalisés à deux temps au cours de la journée vs une réponse à un stress de nouveauté sociale) et à des âges distincts (6 vs 19 mois), la poursuite de cet objectif s'effectue séparément pour ces mesures. Dans un premier temps (article 1; mesure réactive à un contexte de nouveauté sociale à 19 mois), les résultats indiquent une variation des contributions génétiques et environnementales en fonction de l'adversité familiale, prenant la forme d'un effet organisationnel de l'adversité environnementale. Cet effet se traduit par une contribution réduite des facteurs génétiques combinée à une plus forte contribution de l'environnement partagé en contexte d'adversité familiale comparativement à une contribution génétique modérée du cortisol réactif en absence d'adversité familiale. Dans un deuxième temps (article 2; mesures diurnes à 6 mois), les résultats indiquent une variation des contributions génétiques et environnementales de la sécrétion cortisolaire matinale en fonction de l'adversité familiale. Cette variation prend cette fois la forme d'une plus forte héritabilité en présence d'adversité familiale alors que seuls les facteurs environnementaux uniques entrent en jeu en l'absence de ce contexte de vie adverse. Aucune variation des contributions génétiques et environnementales n'est notée sur la sécrétion cortisolaire mesurée au réveil en fonction de l'adversité familiale. Pour cette mesure, seuls les facteurs génétiques expliquent la ressemblance entre les jumeaux d'une même paire.