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Erkennung zerebraler Ischämie mittels computertomographischer Perfusionskartographie und CT-Angiographie

Grieser, Christian 16 February 2006 (has links)
Zielsetzung In den Industrieländern stellt der Schlaganfall nach kardiovaskulären und Krebs – erkrankungen die dritthäufigste Krankheitsgruppe dar. Im Hinblick auf die Therapie des akuten Schlaganfalls muss die bildgebende Diagnostik schnell und einfach das Ausmaß der zerebralen Ischämie beschreiben können. Ziel dieser Studie war die Einführung und die Validierung eines CT – Protokolls, welches die Diagnostik des akuten Schlaganfalls verbessern soll. Zu diesem CT – Protokoll gehören ein Nativ – CT des Schädels, eine CT – Perfusionsuntersuchung und eine CT – Angiographie. Zusätzlich wollte diese Arbeit herausfinden, ob es physiologische Unterschiede zwischen der grauen Substanz und der weißen Substanz gibt, deren Kenntnis entscheidend für die Auswertung von computertomographischen Perfusionsuntersuchungen sind. Material und Methoden Insgesamt wurden 101 Patienten (Alter von 14 – 94 Jahre, mittleres Alter 69 Jahre) mit einem 8 – bzw. 16 – Zeilen – MSCT (Light Speed Ultra oder Light Speed pro 16, GE Healthcare), die zur Abklärung einer zerebralen Ischämie zum CT vorgestellt wurden, untersucht. Zuerst wurde eine native CT – Serie akquiriert. In der Untersuchung der zerebralen Perfusion wurde eine 2 cm breite Schicht über 60 sec mit 20 intermittierenden Aufnahmen während einer Injektion von 40 ml Kontrastmittel (Iopromid, Jodgehalt von 370 mg) aufgezeichnet. Daran an schloss sich eine CT – Angiographie Untersuchung. Zur Bestimmung des regionalen zerebralen Blutflusses, des regionalen zerebralen Blutvolumens und der mittleren Verweildauer wurden definierte Messfelder (Regions of Interests, ROIs) bestimmt und mit der kontralateralen Hemisphäre verglichen. Ergebnisse Es konnte gezeigt werden, dass der regionale zerebrale Blutfluss und das Blutvolumen im Bereich der Hirnrinde höher sind als im Hirnmark. Insgesamt wurden 66 Patienten mit einer zerebralen Ischämie wurden gefunden. Bei 22 dieser Patienten konnte ein Infarktgeschehen in der Nativ – CT diagnostiziert werden. Diese Ischämien ließen sich auch in der CT – Perfusion mit reduziertem regionalem zerebralem Blutfluss und verlängerter mittlerer Verweildauer nachweisen. Zusätzlich fanden sich 44 Patienten von 101 Untersuchten, die in der CT – Perfusion ein Perfusionsdefizit aufwiesen. Bei diesen Patienten ließ sich kein entsprechendes Korrelat in der Nativ – CT nachweisen. Für 38 dieser 44 Patienten konnte eine CTA durchgeführt werden, wovon für 35 Patienten ein Korrelat zwischen der CT – Perfusion und der CTA gefunden werden konnte. Schlussfolgerung Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, dass es physiologische Unterschiede zwischen der Hirnrinde und dem Hirnmark gibt, deren Kenntnis für die Bewertung computertomographischer Perfusionsuntersuchungen eine wesentliche Interpretationshilfe darstellt. In Bezug auf die Diagnostik des akuten Schlaganfalls mit der Nativ – CT konnte diese Arbeit zeigen, dass der Nachweis von Infarktfrühzeichen eingeschränkt ist. Mit Hilfe der CT – Perfusion ist es möglich, anhand von zerebralen Perfusionswerten den Schweregrad und die Ausdehnung der zerebralen Ischämie zu bestimmen. Die CT – Angiographie zeigt eine gute Korrelation zur CT – Perfusion, es lassen sich zuverlässig Gefäßverschlüsse darstellen. Im Hinblick auf das weitere Therapievorgehen geben diese Methoden eine wichtige Hilfestellung, etwa zur Überlegung, ob man eine Lysetherapie durchführen sollte oder nicht. / Purpose Stroke is the third – leading cause of death in developed countries, following cardiovascular disease and cancer. There is a need for an easily and rapidly performed technique to detect cerebral ischemia in the first hours after its occurrence. The purpose of this study was the introduction and validation of a Stroke protocol which includes an unenhanced CT scan, a CT Perfusion and a CT Angiography. Furthermore, the purpose of this study was to determine if there is a difference between Perfusion parameters in gray and white matter, which are necessary to know while performing perfusion maps. Data and Methodology A total of 101 patients (age range 14 – 94, average age 69 years) were examined using multiple row CT (8 / 16 row multiple detector, light ultra speed or light speed 16, GE medical systems) for diagnosing cerebral ischemia. First a series of native images was acquired. During the examination of cerebral perfusion a 2 cm wide slab was recorded for 60 sec with 20 intermittent scans following injection of 40 ml of contrast medium with an iodine content of 370 mg / ml. By defining Regions of Interests (ROIs) regional cerebral blood flow (CBF), regional cerebral blood volume (CBV) and mean transit time (MTT) were calculated. Results Physiological regional cerebral blood flow and cerebral blood volume in gray matter were higher than in white matter. In total 66 patients with a cerebral ischemia were found. The unenhanced CT detected 22 patients with cerebral ischemia, which were confirmed by CT Perfusion in all cases. These ischemic areas revealed reduced regional CBF and extended MTT. Furthermore an ischemia correlative was discovered by perfusion analysis for 44 patients (out of 101 investigated) where the extent of the cerebral ischemia had not been visible by unenhanced CT. For 38 out of 44 patients with cerebral ischemia we were able to perform a CTA. For 35 out of these 38 patients, we found a sizable correlation between perfusion maps and CTA. Conclusion There are physiological differences for CT Perfusion parameters between gray and white matter, which are necessary to know for the interpretation of perfusion maps. However, this examination was able to show that unenhanced CT is not always capable of showing early CT signs. With the help of CT perfusion it is possible to detect the extent of acute cerebral ischemia. Furthermore, CT Angiography shows a sizable correlation compared to CT Perfusion. In conjunction, these methods give important Information for the early diagnosis and the therapeutic strategy of ischemic brain injury.
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Die Bedeutung des zerebralen Perfusionsdruckes in der Behandlung des schweren Schädel-Hirn-Traumes

Kroppenstedt, Stefan Nikolaus 25 November 2003 (has links)
Die Höhe des optimalen zerebralen Perfusionsdruckes nach schwerem Schädel-Hirn-Trauma wird kontrovers diskutiert. Während im sogenannten Lund-Konzept ein niedriger Perfusionsdruck angestrebt und die Gabe von Katecholaminen aufgrund potentieller zerebraler vasokonstringierender und weiterer Nebeneffekte vermieden wird, befürwortet das CPP-Konzept nach Rosner eine Anhebung des zerebralen Perfusionsdruckes, wenn notwendig unter intravenöser Gabe von Katecholaminen. Vor diesem Hintergrund galt es, in einem experimentellen Schädel-Hirn-Trauma- Modell der Ratte (Controlled Cortical Impact Injury) den Bereich des optimalen zerebralen Perfusionsdruckes nach traumatischer Hirnkontusion zu ermitteln und den Effekt von Katecholaminen auf den posttraumatischen zerebralen Blutfluss und die Entwicklung des sekundären Hirnschadens zu untersuchen. Die wesentlichen Ergebnisse dieser Arbeit lassen sich wie folgt zusammenfassen: In der Akutphase nach Hirnkontusion liegt der Bereich des zerebralen Perfusionsdruckes, welcher die Entwicklung des Kontusionsvolumens nicht beeinflusst, zwischen 70 und 105 mm Hg. Eine Senkung des Perfusionsdruckes unterhalb bzw. Anhebung oberhalb dieser Schwellenwerte vergrößert das Kontusionsvolumen. Die Anhebung des Blutdruckes mittels intravenöser Infusion von Dopamin oder Noradrenalin führt sowohl in der Frühphase als auch in der Spätphase nach Trauma (4 Stunden bzw. 24 Stunden nach kortikaler Kontusion) zu einem signifikanten Anstieg im kortikalen perikontusionellen Blutfluss und in der Hirngewebe-Oxygenierung. Die durch Anhebung des zerebralen Perfusionsdruckes auf über 70 mm Hg induzierte Verbesserung des posttraumatischen zerebralen Blutflusses bewirkte jedoch keine Reduzierung der Hirnschwellung. Für eine Katecholamin-induzierte zerebrale Vasokonstriktion nach kortikaler Kontusion gibt es keinen Anhalt. Um die Entwicklung des sekundären Hirnschadens nach kortikaler Kontusion zu minimieren, sollte der zerebrale Perfusionsdruck nach traumatischem Hirnschaden nicht unterhalb 70 mm Hg liegen. Eine Anhebung des Perfusionsdruckes auf über 70 mm Hg erscheint nicht notwendig oder vorteilhaft zu sein. Wenn notwendig, kann sowohl in der Früh- als auch Spätphase nach Trauma der zerebrale Perfusionsdruck mittels intravenöser Gabe von Katecholaminen angehoben werden. / The optimum cerebral perfusion pressure after severe traumatic brain injury remains to be controversial. In the Lund concept a relatively low cerebral perfusion pressure is preferred, and administration of catecholamines is avoided due to potential catecholamine-mediated cerebral vasoconstriction and other side effects. In contrast, the CPP concept of Rosner recommends elevation of cerebral perfusion pressure, if needed by intravenous administration of catecholamines. Based on this, in an experimental model of traumatic brain injury of the rat (Controlled Cortical Impact Injury) the optimum range of cerebral perfusion pressure after traumatic brain contusion and the effects of catecholamines on posttraumatic cerebral perfusion and development of secondary brain injury were investigated. The most significant results can be summarized as follows: In the acute phase after brain contusion the range of cerebral perfusion pressure that does not affect the development of posttraumatic contusion volume was found to be between 70 and 105 mm Hg. Reduction of the cerebral perfusion pressure below or elevation above these thresholds increases contusion volume. Elevation of blood pressure by intravenous infusion of dopamine or norepinephrine during the early (4 hours) as well as late (24 hours) phase after trauma results in a significant increase in pericontusional blood flow and brain tissue oxygenation. The increase in cerebral blood flow by elevating cerebral perfusion pressure above 70 mm Hg did not decrease cerebral edema formation. There was no evidence of a catecholamine-induced cerebral vasoconstriction after cortical contusion. In order to minimize secondary brain injury after cortical contusion, cerebral perfusion pressure should not fall bellow 70 mm Hg. However, a further active elevation of cerebral perfusion pressure does not appear necessary or beneficial. If needed cerebral perfusion pressure can be elevated by administration of catecholamines in the early as well late phase after trauma.

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