Submitted by JÚLIO HEBER SILVA (julioheber@yahoo.com.br) on 2018-02-07T12:20:16Z No. of bitstreams: 2 Tese - Fernanda Figueiredo Mendes - 2017.pdf: 3143804 bytes, checksum: f54c570c528aec9a899da580fdc4edd6 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) / Approved for entry into archive by Cláudia Bueno (claudiamoura18@gmail.com) on 2018-02-07T12:54:12Z (GMT) No. of bitstreams: 2 Tese - Fernanda Figueiredo Mendes - 2017.pdf: 3143804 bytes, checksum: f54c570c528aec9a899da580fdc4edd6 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) / Made available in DSpace on 2018-02-07T12:54:12Z (GMT). No. of bitstreams: 2 Tese - Fernanda Figueiredo Mendes - 2017.pdf: 3143804 bytes, checksum: f54c570c528aec9a899da580fdc4edd6 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Previous issue date: 2017-03-17 / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Goiás - FAPEG / The aim was to determine the effect of ethanolic extract of pequi mesocarp on induced brain damage and ERK1/2 and AMPKα active forms in rats subjected to a hypercaloric diet. 48 rats were sorted into two groups of 24 according to the diet used, hypercaloric or commercial, provided daily for 60 days. The animals were separated into two subgroups of 12, treated or not with the extract, given daily for 30 days after diet start. Quantification of triglycerides, induction of global cerebral ischemia followed by reperfusion was performed. Later, euthanasia, brains harvest and visceral fat weighing were performed. Histopathological evaluation of brain lesions, quantification of the number of viable and non-viable cells in the cerebral cortex and hippocampus, and of cells marked by the anti-pKR-ERK1/2 and p-AMPKα antibodies in the cerebral cortex were performed. Hypertriglyceridemia and a significant increase in the amount of visceral fat were observed in the group that received hypercaloric diet (p <0.05). Histopathological evaluations showed that the group that received hypercaloric diet and was treated with the extract had fewer brain lesions of ischemia and reperfusion. The extract did not influence the number of viable and nonviable cells in the cerebral cortex and hippocampus, but significantly reduced p-ERK1 / 2 and p-AMPKα cell labelling in the hypercaloric diet group (p <0.05). In conclusion, ethanolic extract of pequi peel reduces induced brain lesions in rats fed a hypercaloric diet and has a modulatory effect on the expression of ERK1 / 2 and AMPKα in the cerebral cortex. / O objetivo com esse estudo foi determinar o efeito do extrato etanólico da casca de pequi sobre dano cerebral induzido em ratas submetidas a dieta hipercalórica e as expressões das formas ativas da ERK1/2 e AMPKα no córtex cerebral. Utilizaram-se 48 ratas alocadas em dois grupos de 24, de acordo com a dieta utilizada, hipercalórica ou comercial, fornecidas diariamente por 60 dias. Os animais foram distribuídos em dois subgrupos de 12, tratados ou não com o extrato, administrado diariamente 30 dias após o início das dietas. Foi realizada quantificação dos triglicerídeos e indução de isquemia cerebral global seguida de reperfusão. Seguido à eutanásia, colheram-se os encéfalos e pesou-se a gordura visceral. Foram feitas avaliação histopatológica das lesões no encéfalo, quantificação do número de células viáveis e inviáveis no córtex cerebral e hipocampo e células marcadas pelos anticorpos anti p-ERK1/2 e p-AMPKα no córtex cerebral. Havia hipertrigliceridemia e aumento significativo na quantidade de gordura visceral no grupo que recebeu dieta hipercalórica (p < 0,05). O grupo que recebeu dieta hipercalórica e foi tratado com o extrato apresentou menos lesões cerebrais de isquemia e reperfusão. O extrato não influenciou o número de células viáveis e inviáveis no córtex cerebral e hipocampo, porém, reduziu significativamente a marcação pela pERK1/2 e p-AMPKα no grupo da dieta hipercalórica (p < 0,05). Concluiu-se que o extrato etanólico da casca de pequi reduz lesões cerebrais induzidas em ratas alimentadas com dieta hipercalórica e apresenta efeito modulatório sobre a expressão da ERK1/2 e da AMPKα no córtex cerebral.