Depuis quelques temps, l'optogénétique est utilisée en recherche pour remplacer la stimulation électrique de neurones par la photo-stimulation. Des scientifiques cherchent désormais à étendre l'optogénétique à la recherche sur le coeur. Plusieurs ont prouvés la possibilité de contrôler les battements cardiaques à l'aide de lumière en laboratoire sur des rongeurs. Les expérimentations effectuées sur le coeur jusqu'à maintenant reposent sur des systèmes filaires et encombrants qui permettent la mesure de l'électrocardiogramme (ECG) à l'aide d'électrode et la photo-stimulation à l'aide d'une fibre optique. Ces systèmes augmentent le stress chez les animaux de laboratoire ce qui peut induire des erreurs dans les mesures. Ce mémoire décrit la conception d'un système répondant à cette problématique. Le système développé permet la photo-stimulation cardiaque et l'enregistrement d'ECG sans-fil à l'aide d'un implant et d'un circuit basse consommation, le tout alimenté par batterie. Étant donné la présence d'artefact de mouvement dans les ECG mesurés lors de tests préliminaires, le système comporte aussi un algorithme de filtrage des artefacts en temps réel. Finalement, le fonctionnement du prototype est démontré par différents tests in-vivo. / In the past few years, optogenetics was used in research to replace electrical stimulation of neurons by photo-stimulation. Scientists now search a way to extend optogenetics to cardiac research. Many were able to control the heartbeat of rodents using light. These experiments were conducted using wired and cumbersome equiments with electrocardiogram (ECG) recording using electrodes and photo-stimulation using optical fibers. These systems increase tests subjects stress which can induce measurements errors. This master's thesis describes the design of a device answering this problem. The developed system enables cardiac photostimulation and ECG recording wirelessly with an implant and a low power electronic circuit. The device also includes a real-time algorithm to reduce motion artifacts shown in preliminary testing. Finally, the operation of the prototype is demonstrated during in-vivo experiments.

La prolongation de l'intervalle QT par les médicaments est un des effets indésirables les plus redoutés par l'industrie pharmaceutique. Ce retard de repolarisation ventriculaire cardiaque peut être précurseur d'arythmies ventriculaires potentiellement mortelles, particulièrement les torsades de pointes (TdP). Plusieurs médicaments de diverses classes pharmacologiques ont été impliqués dans le déclenchement d'arythmies ventriculaires malignes. Afin d'éviter ces effets indésirables des médicaments, il est essentiel de bien comprendre les mécanismes électrophysiologiques et pharmacologiques en cause. Les effets de la palipéridone, de la galantamine, de la tizanidine, de la rosuvastatine et du bupropion sur les courants potassiques rectifiants retardés (IKT et IKS) ainsi que sur la repolarisation ventriculaire cardiaque, ont été évalués à l'aide de trois modèles expérimentaux; la technique de patch-clamp en configuration cellule entière, la rétroperfusion de Langendorff et la télémétrie cardiaque sans fil. De plus, les effets du bupropion sur le courant sodique ont aussi été évalués à l'aide de la technique de patch-clamp en configuration cellule entière puis les effets sur les jonctions communicantes de cette même molécule ont été caractérisés par la technique de redistribution de fluorescence après photoblanchiment (FRAP). Cette étude démontre que l'inhibition du courant potassique rectifiant retardé par la palipéridone, la galantamine, la tizanidine et la rosuvastatine contribue à la prolongation de la repolarisation cardiaque. Elle met aussi en évidence que le bupropion retarde la conduction de l'impulsion d'une cellule cardiaque à l'autre en réduisant le couplage intercellulaire.