Vitt snus ökande popularitet har skapat oro för dess påverkan på immunförsvaret. I föreliggande studie undersöks nikotinets påverkan på uttrycket av interleukin-2-receptorn alfa (IL-2R-alfa eller CD25) hos CD4+ T-celler under in vitro-stimulering. Tidigare studier indikerar negativa effekter såsom minskat antingen upptag hos antigenpresenterande celler, cytokinproduktion och uttryck av receptorer som CD28 och CTLA-4, vilka är viktiga för CD4+ T-cellernas aktivering, differentiering samt bromsning av aktiveringen. Andra studier har visat att alfa-4- samt alfa-7-nikotinerg acetylkolinreceptorer uttrycks på CD4+ T-celler, vilket i sin tur har visat sig påverka cytokin produktionen i närvaro av nikotin under stimulering. CD25 är en viktig receptor vid aktiveringen av T-celler och är överuttryckt vid exempelvis akut T-cells leukemi (ATL). Målet med denna studie är att förstå hur nikotin kan påverka CD25-uttrycket och därmed påverka immunförsvaret och effektiviteten av terapier. Med hjälp av flödescytometri och kvantitativ polymeraskedjereaktion (qPCR) kunde en tydlig skillnad detekteras mellan nikotin/PHA-stimulering och enbart PHA-stimulering hos en donator jämfört med de andra donatorerna. Metoderna inkluderar cellseparation, stimulering med fytohemagglutinin (PHA) i närvaro av nikotin, analys av uttrycket CD25 med flödescytometri och analys av genuttryck av CD25 med qPCR. Resultaten visade varierande svar mellan tre donatorer, med en tydlig skillnad mellan nikotin/PHA- och enbart PHA-stimulering för en donator jämfört med de andra donatorerna. Denna studie pekar på potentiella effekter av nikotin på immunförsvaret och betonar behovet av vidare undersökningar för att förstå mekanismerna bakom detta. / The increasing popularity of white snus has raised concerns about its impact on the immune system. The present study investigates the effect of nicotine on the expression of interleukin-2 receptor alpha (IL-2R-alpha or CD25) in CD4+ T cells during in vitro stimulation. Previous studies have indicated negative effects such as decreased uptake by antigen-presenting cells, cytokine production, and expression of receptors such as CD28 and CTLA-4, which are important for the activation, differentiation, and inhibition of CD4+ T cell activation. Other studies have shown that alpha-4 and alpha-7 nicotinic acetylcholine receptors are expressed on CD4+ T cells, which in turn has been shown to affect cytokine production in the presence of nicotine during stimulation. CD25 is an important receptor for T cell activation and is overexpressed in conditions such as acute T cell leukemia (ATL). The aim of this study is to understand how nicotine may affect CD25 expression and thereby influence the immune response and the effectiveness of therapies. Using flow cytometry and quantitative polymerase chain reaction (qPCR), a clear difference was detected between nicotine/PHA stimulation and PHA stimulation alone in one donor compared to the other donors. The methods include cell separation, stimulation with phytohemagglutinin (PHA) in the presence of nicotine, analysis of CD25 expression by flow cytometry and analysis of CD25 gene expression by qPCR. The results showed varying responses among three donors, with a clear difference between nicotine/PHA and PHA stimulation alone for one donor compared to the others. This study highlights potential effects of nicotine on the immune system and underscores the need for further investigations to understand the mechanisms behind this.