Il existe un risque épidémiologique 2x supérieur de développer le diabète de type 2 en contexte de Metabolic-Associated Fatty Liver Disease (MAFLD). D'autres données suggèrent aussi un risque de diabète 1 an après un épisode de COVID-19. Une synergie avec la MAFLD pourrait jouer un rôle dans les altérations métaboliques post-COVID. Les mécanismes sous-jacents au risque de diabète de type 2 entraîné par MAFLD et COVID-19 ainsi que l'interaction entre ces deux dernières conditions ne sont pas bien caractérisés à ce jour. Le premier chapitre de ce mémoire a comme objectifs de 1)comparer le métabolisme du glucose chez des individus à risque métabolique sans diabète qui ont et qui n'ont pas la MAFLD et 2)corréler le % de gras hépatique avec les indices du métabolisme du glucose. L'hypothèse étant que les individus avec MAFLD ont un métabolisme du glucose altéré, notamment au niveau de l'insulinorésistance, comparativement à des individus sans MAFLD. Le second chapitre de ce mémoire a comme objectifs de 1)comparer le métabolisme du glucose chez des individus sans diabète à risque métabolique qui ont eu la COVID-19 il y a 9-18 mois ou qui n'ont jamais testé positif à la COVID-19 et 2)comparer la force de corrélation entre le % de gras hépatique et les indices du métabolisme du glucose selon le statut COVID-19. Les hypothèses sont que les individus post-COVID ont une fonction pancréatique et une résistance à l'insuline altérées par rapport aux individus n'ayant jamais testé positifs à la COVID-19. Des hyperglycémies orales provoquées sur 180 minutes avec des prélèvements fréquents de glucose, insuline et c-peptide ont été réalisées pour déterminer l'insulinosensibilité, la sécrétion d'insuline et la fonction des cellules ß pancréatiques. Des imageries par résonance magnétique ont été utilisées pour mesurer le % de grashépatique et pancréatique. L'accumulation de gras hépatique était associée avec une altération de la clairance de l'insuline, de la fonction des cellules ß pancréatiques et de l'insulinosensibilité. L'état post-COVID semble être associé à une diminution de l'insulinosensibilité, mais ces résultats sont très préliminaires. Ces résultats permettent de mieux comprendre comment le diabète de type peut découler de la MAFLD et de la COVID-19.

En mars 2020, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) déclarait la pandémie de la nouvelle maladie à coronavirus-19, aussi connue sous le nom de COVID-19. Le 26 juillet 2020, le SRAS-CoV-2 avait infecté 15 785 641 personnes, causant 640 016 décès. Un groupe de travail de l’Institut national de santé publique du Québec a été mandaté pour identifier les sous-groupes de la population vulnérables aux complications sévères liées à la COVID-19. L’objectif principal de ce mémoire est d’identifier les sous-groupes d’individus les plus à risque de mortalité chez les cas confirmés de la COVID-19 au Québec. Une étude de cohorte populationnelle de l’ensemble des cas confirmés de la COVID-19 au Québec a été réalisée. Parmi les 58 733 cas confirmés entre le 23 février 2020 et le 26 juillet 2020, 92% ont pu être jumelés avec les données du Système intégré de surveillance des maladies chroniques du Québec. La majorité de ces cas avait entre 20 et 64 ans, 60% étaient des femmes et 55% présentaient au moins une maladie chronique. Parmi les cas, 10% sont décédés, 12% ont été hospitalisés et 2% ont été admis aux soins intensifs. Peu de décès ont été observés avant l’âge de 60 ans. Les analyses de régression ont révélé que les sous-groupes d’individus les plus à risque de mortalité étaient les personnes âgées de 70 ans et plus, particulièrement de sexe masculin; les personnes aux prises avec certaines comorbidités; de même que les personnes plus jeunes cumulant des maladies chroniques. Ces résultats permettront aux décideurs du réseau de la santé de mettre en place des mesures dans le but de protéger les individus les plus vulnérables aux complications sévères liées à la COVID-19 et de prioriser des sous-groupes d’individus pour lesquels la vaccination serait le plus bénéfique.

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Coronavirus disease 2019 (COVID-19), an infectious respiratory disease propagated by a new virus known as Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus-2 (SARS-CoV-2), has resulted in global healthcare crises. Emerging evidence from patients with COVID-19 suggests that endothelial cell damage plays a central role in COVID-19 pathogenesis and could be a major contributor to the severity and mortality of COVID-19. Like other infectious diseases, the pathogenesis of COVID-19 is closely associated with metabolic processes. Lactate, a potential biomarker in COVID-19, has recently been shown to mediate endothelial barrier dysfunction. In this review, we provide an overview of cardiovascular injuries and metabolic alterations caused by SARS-CoV-2 infection. We also propose that lactate plays a potential role in COVID-19-driven endothelial cell injury.