Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal. / Thèse de Doctorat effectuée en cotutelle au Laboratoire de Physiologie de l'Exercice Département de Kinésiologie - Université de Montréal - Canada et au Laboratoire d'Analyse de la Performance Motrice Humaine Faculté des Sciences du Sport - Université de Poitiers - France / L'histoire du sport moderne est parsemée d'exemples d'athlètes qui n'ont jamais eu le palmarès auquel leur talent les prédestinait. Peut être par malchance, mais aussi, souvent, par excès d'entraînement. La relation entre la charge d'entraînement et la capacité de performance est en forme de U inverse (Rowbottom et al., 1998). Il existe un seuil individuel à partir duquel toute augmentation de la charge d'entraînement ne se traduit plus par une augmentation de la capacité de performance, mais par une stagnation, puis une diminution. On distingue deux étapes à partir de cette rupture. La première, le dépassement, est une diminution de la performance provoquée par une fatigue aiguë liée à la charge d'entraînement et à d'autres facteurs de stress (Kreider et al., 1998). La récupération de la capacité de performance nécessite plusieurs jours à plusieurs semaines. La seconde étape est le surentraînement. Il s'agit d'une diminution de la capacité de performance provoquée par une fatigue chronique liée à la charge d'entraînement et aux autres facteurs de stress (Kreider et al., 1998). Dans le cas du surentraînement la récupération du niveau initial est beaucoup plus longue, puisqu'elle nécessite plusieurs semaines à plusieurs mois. Les limites entre l'enti-aînement optimal, le dépassement et le surentraînement sont assez étroites, et le passage d'une étape à l'autre peut être relativement rapide. A partir de là, on conçoit l'intérêt de disposer de marqueurs qui permettent d'identifier à quel niveau se situe l'athlète, afin de l'entraîner au maximum de ses possibilités, tout en prévenant le risque de surentraînement (Hooper et MacKinnon, 1995). Le problème est qu'il n'existe actuellement aucun signe clinique qui permet de diagnostiquer le surentraînement sans risque de se tromper. Paradoxalement, l'effort de recherche s'est orienté vers l'étude de marqueurs biologiques dont le dosage est complexe et coûteux, tels que les catécholamines, la glutamine, et a plus ou moins laissé de côté d'autres marqueurs beaucoup plus accessibles, tels que la lactatémie ou la fréquence cardiaque. Le but de cette thèse est donc d'étudier la réponse d'athlètes spécialistes de disciplines d'endurance aérobie à une augmentation du volume d'enù-aînement de 100% en 3 semaines, afin de déterminer si la lactatémie et/ou la fréquence cardiaque permettent de détecter le surentraînement. Nous avons recmté 6 coureurs de demi-fond et 4 tiiathlètes de niveau provincial à Monù-éal et à Poitiers. Ils étaient âgés de 27±5 ans et avaient une vitesse aérobie maximale de 18.9±1.2km.h-'. Le schéma expérimental que nous avons utilisé pour provoquer le surentraînement est constitué de 3 périodes. Au cours de la période de référence, d'une durée de 3 semaines, nous avons demandé aux sujets de conserver leur volume d'entraînement habituel. Le kilométrage hebdomadaire moyen de cette période est calculé pour chaque sujet, et sert de référence pour les périodes suivantes. Au cours de la période de surcharge, nous avons augmenté ce kilométrage hebdomadaire moyen de 33% par semaine pendant 3 semaines, de façon à provoquer un état d'épuisement susceptible de placer les sujets en état de surentraînement. Suite à cette période de surcharge, nous avons demandé aux sujets de courir la moitié du kilométrage hebdomadaire de référence pendant. Il s'agit de la période de récupération. Nous avons évalué les sujets à plusieurs reprises. Il y a tout d'abord eu une session de familiarisation aux différents tests au début de la période de référence, puis une mesure expérimentale à la fin de chaque période. Nous avons donc une mesure de référence, une mesure de surcharge et une mesure de récupération. Chaque évaluation comprend successivement un électrocardiogramme de nuit, un test orthostatique, un test progressif jusqu à épuisement, un test de performance et un test sous-maximal. L ECG de nuit a été enregistré au moyen du Polar RR Recorder (Polar Electro Oy, Kempele, Finlande). Chaque sujet est équipé le soir vers 20 heures, et doit garder l'appareillage jusqu'au lendemain matin 7 heures. La durée d'enregistrement proprement dite commence à minuit et se termine à 5 heures. A l'intérieur de cette période nous prélevons un segment de 1024 intervalles RR, tel que représenté sur cette figure. Nous faisons ensuite une analyse spectrale de ce signal au moyen d'une transformation rapide de Fourier. Le test orthostatique, d'une durée de 30 minutes, est réalisé le matin entre le réveil et le petit déjeuner, au domicile du sujet. Il consiste en une période de 20 minutes en position couchée, immédiatement suivie d'une période de 10 minutes en position debout. Un segment de 256 intervalles RR est prélevé dans les 5 dernières minutes de chaque position, afin d'obtenir leur spectre de fréquence. Le test progressif est réalisé au laboratoire sur tapis roulant (Q65, Quiton, Seattle, USA). Il s agit de paliers de 3 minutes séparés par une minute de récupération. La vitesse des 3 premiers palters est 12, 14 et 16 km.h , respectivement, puis augmente par incréments de l km.h jusqu'à épuisement. Lors de la récupération entre chaque palier, nous prélevons une goutte de sang pour doser la lactatémie lors des 15 premières secondes, puis nous demandons aux sujets d'évaluer la difficulté de l'effort au moyen de l'échelle de Borg (1985, RPE). Le test de performance est réalisé au laboratoire sur tapis roulant (Q65, Quiton, Seattle, USA). Suite à un échauffement standard de 15 minutes, le sujet de courir le plus longtemps possible à 85% de la vitesse aérobie maximale. L'épreuve se termine lorsqu'il n'est plus capable de maintenir la vitesse demandée. Nous utilisons la durée pendant laquelle il a couru comme indicateur de la capacité de performance. Le test sous-maximal est réalisé au laboratoire sur tapis roulant (Q65, Quiton, Seattle, USA). Il s'agit de 3 paliers de 10 minutes séparés par 12 minutes de récupération. L'intensité d'effort est 65, 75 et 85% de la vitesse aérobie maximale, respectivement. Lors de la récupération les sujets sont assis pendant 10 minutes, puis libres de leur activité pendant 2 minutes. La fréquence cardiaque est enregistrée de la 9ème minute d'effort à la lOème minute de récupération au moyen du cardiofréquence mètre Polar Vantage (Polar Electro Oy, Kempele, Finlande). Pour comparer les cinétiques de fréquence cardiaque après chaque période expérimentale, nous avons utilisé une modélisation de type mono-exponentielle de la forme Fc (t) = ao +ai.e-t/T, ou ao est la valeur asymptotique de la fréquence cardiaque, ai est la différence entre la fréquence cardiaque à la fin du palier et la valeur asymptotique, et T est la constante de temps. Pour donner une explication physiologique des phénomènes observés, nous avons calculé le spectre de fréquence d'un segment de 256 intervalles RR prélevés entre la 5ème et la lOème minute de récupération, et nous avons dosé la noradrénaline de façon sériée au cours des 5 premières minutes de la récupération. Toutes les études expérimentales qui s'intéressent au surentraînement sont confrontées au même dilemme au moment d'interpréter les résultats : les sujets sont-ils réellement surentraînés, ou sont-ils victimes d'une fatigue aiguë, rapidement réversible, auquel cas il s'agit plutôt d'un état de dépassement? En l'absence de signes biologiques spécifiques, la plupart des études établissent qu'un athlète est surentraîné lorsqu'il fait face à une diminution chronique de sa capacité de performance, et que cet état est associé à un certain nombre de modifications du comportement (troubles de l'humeur, du sommeil, etc.). C'est la démarche que nous avons retenue pour notre étude. Pour être considéré comme surentraîné, un sujet doit tout d'abord ne souffrir d'aucune maladie ou blessure en mesure d'expliquer la diminution de la capacité de performance. Ensuite, nous devons observer au moins 2 des 3 critères suivants : une diminution du résultat au test de performance (Urhausen et al., 1998), une augmentation du score au questionnaire proposé par la Société Française de Médecine du Sport pour détecter le surentraînement (Legros et al., 2000), une auto-évaluation quotidienne de la fatigue supérieure à 5 (sur une échelle de l à 7) pendant au moins 7 jours consécutifs (Hooper et al., 1993). Pour s'assurer du caractère chronique de la diminution de la capacité de performance, il ne doit pas y avoir de retour au niveau initial du résultat au test de performance après la période de récupération. Dans la cas contraire, le sujet n'est plus considéré comme surentraîné, mais comme étant en état de dépassement. Au total, et en supposant que cette démarche est valide, nous avons diagnostiqué un état de surentraînement chez 7 des 10 sujets, et un état de dépassement chez les 3 autres. La première partie de nos travaux consistait à étudier la lactatémie au cours d'un test progressif jusqu'à épuisement. Nos résultats montrent une diminution significative du pic de lactatémie après les périodes de surcharge et de récupération chez nos 7 sujets surentraînés, ainsi qu'un décalage de la courbe lactatémie-intensité relative vers la droite. Le problème est qu'il s'agit exactement de la réponse observée chez l'athlète pour qui il y a une amélioration de la capacité de performance dans les épreuves de longue durée (Hurley et al., 1984). Il fautr donc trouver un critère qui permet de déterminer si le décalage de la courbe vers la droite traduit une amélioration ou une diminution de la capacité de performance. Snyder et al. (1993) proposent pour cela de compléter le dosage de la lactatémie par un indice de perception de la difficulté de l'effort (RPE). Pour une même diminution de la lactatémie, le RPE est sensé rester le même chez l'athlète qui s'améliore, et diminuer chez l'athlète surentraîné. A partir de là, le rapport lactatémie/RPE doit augmenter chez l'athlète qui s améliore, et diminuer chez l'athlète surentraîné. Nos résultats montrent effectivement une diminution significative du rapport lactatémie - RPE à partir de 90% de la vitesse aérobie maximale après les périodes de surcharge et de récupération. Mais contrairement à l'hypothèse de Snyder et al. (1993), le RPE varie très peu d'une période à l'autre. Cela signifie que les modifications de ce rapport s'expliquent majoritairement par celles de la lactatémie, et que le RPE ne pennet pas de détenniner si l'athlète s'est amélioré ou s'il est surentraîné. Bien qu'il y ait un décalage de la courbe de lactatémie dans les deux cas, il existe néanmoins une différence fondamentale chez l'athlète surentraîné. Nous avons montré que le pic de lactatémie diminue de façon significative, alors qu'il est relativement peu affecté chez l athlète qui s'améliore. Cela suggère que le décalage vers la droite observé lors du surentraînement est en fait un abaissement de la courbe essentiellement dû à une diminution de la capacité du muscle à produire de l'acide lactique. Il est donc possible d interpréter la courbe de lactatémie en utilisant le pic de lactate comme critère diagnostic. Lorsqu'on observe un décalage vers la droite sans modification du pic de lactatémie, nous pouvons supposer une amélioration de la capacité du muscle et des autres organes à utiliser le lactate, et conclure à une amélioration de la capacité de performance pour les épreuves de longue durée. A l'inverse, si le décalage s'accompagne d'une diminution du pic de lactatémie, nous pouvons supposer une diminution de la capacité du muscle à produire de l'acide lactique, et conclure à une diminution de la capacité de performance pour les épreuves de longue durée. La seconde partie de nos travaux consistait à étudier la régulation de la fréquence cardiaque au repos. Nos résultats ne montrent aucun effet de la période de surcharge sur les différents paramètres de l'analyse spectrale de la variabilité de la fréquence cardiaque, quelle que soit la condition expérimentale. Cette absence d'effet statistique semble pouvoir être expliquée par une très grande variabilité interindividuelle, puisque le coefficient de variation est souvent proche de 100%. Compte tenu de cette hétérogénéité, il paraît plus judicieux de mettre l'emphase sur les résultats individuels. Parmi nos sujets, deux cas nous paraissent particulièrement évocateurs. Chez le premier, nous avons pu vérifier la présence de tous les critères diagnostiques du surentraînement après la période de surcharge, puis un retour au niveau initial pour chacun d'entre eux après la période de récupération. Il a réalisé successivement 30 minutes, 19 minutes puis 29 minutes à l'épreuve de temps limite. Par ailleurs il a amélioré ses meilleiires performances de l'aimée lors des compétitions qui se sont déroulées les semaines suivantes. Il s'agit donc d'un cas manifeste de dépassement. Chez le second, nous avons constaté la présence de 3 des 4 critères diagnostiques après les périodes de surcharge et de récupération. Il a réalisé successivement 31 minutes, 25 minutes, puis 19 minutes à l'épreuve de temps limite, et n'a retrouvé son niveau de performance initial que plusieurs mois après l'experimentation. Nous avons diagnostiqué chez lui un état de surentraînement. Nous observons une hyperactivité sympathique au repos chez ces deux sujets à l'issue de la période de surcharge, tel que mesuré par le rapport LF/HF, qu'il s'agisse de l'enregistrement de nuit ou du test orthostatique. Nous constatons un retour au niveau initial chez le sujet en état de dépassement à l'issue de la période de récupération, mais pas chez le sujet surentraîné, pour qu'il y a plutôt une chute du rapport LF/HF. Ces résultats suggèrent donc que la balance autonome est modifiée chez l'athlète surentraîné. Il convient maintenant de le confirmer au moyen d'une étude longitudinale, au cours d'une saison complète, et de vérifier si ces modifications précèdent les premières contre performances, ou si elles sont postérieures à l'apparition du syndrome de surentraînement. La troisième partie de nos travaux consistait à étudier la cinétique de récupération de la fréquence cardiaque suite à un exercice sous-maximale. Suite au palier de 10 minutes à 85% de la vitesse aérobie maximale, nous constatons une diminution significative de la constante de temps et de l'asymptote à l'issue des périodes de surcharge et de récupération. Comme pour la lactatémie, il s'agit exactement de la réponse que l'on observe chez l'athlète qui s'améliore. Mais cette fois-ci, il ne semble pas que l'on puisse séparer ces deux états. En effet, les modifications de la cinétique de récupération de la fréquence cardiaque ne sont ni systématiques, puisque nous ne les observons pas chez tous les sujets surentraînés, ni spécifiques, puisque nous les observons chez un sujet en état de dépassement. Dans la mesure où elle ne permet pas de déterminer si l'athlète s'améliore, s'il est en état de dépassement ou s'il est en état de surentraînement, la cinétique de récupération de la fréquence cardiaque ne peut être considérée comme un marqueur valide du surentraînement. En conclusion, notre étude a permis de montrer que le pic de lactatémie peut être utilisé comme critère diagnostic du surentraînement dans les activités physiques de longue durée. Cela n'est pas le cas pour la cinétique de récupération de la fréquence cardiaque, et reste à confirmer pour la régulation de la fréquence cardiaque au repos. Il convient maintenant de mener un travail de validation longitudinal pour déterminer si ce dernier marqueur permet de prévenir le surentraînement. Enfin, la meilleure façon de prévenir le surentraînement reste 1 optimisation et la planification de la charge d'entraînement. Or la relation quantitative entre la charge d'entraînement et la performance est encore assez peu explorée. Hormis quelques modèles mathématiques descriptifs, qui d'ailleurs ne prédisent pas la diminution de la capacité de performance quand la charge d'entraînement devient excessive, il faut avouer qu'on ne connaît pas grand chose à son sujet.

Les facteurs de stress biotiques, tels que les parasites, peuvent affecter le fitness d’un animal en modifiant le comportement et la physiologie de l’hôte. Puisque les parasites sont omniprésents et ont des impacts importants sur les communautés écologiques, il importe de comprendre comment et dans quelle mesure ils modifient la vie de leurs hôtes. Ainsi, l’étude de la capacité de performance d’un hôte parasité par le biais de la physiologie et du comportement pourrait fournir une compréhension plus mécanistique des changements phénotypiques de l'hôte pendant l'infection. Nous avons utilisé des crapets-soleil (Lepomis gibbosus) infectés par des trématodes et cestodes comme système modèle pour étudier les effets des endoparasites sur les traits métaboliques et le comportement de fuite de l'hôte. Les traits de performance métaboliques aérobiques (taux métabolique standard et maximal, capacité aérobique) et de performance de fuite (réactivité et temps de réponse à une attaque aérienne simulée) ont été mesurés chez les poissons à travers un gradient d'infection visible (c.-à-d. la prévalence de points noirs sur les poissons) et d’infection non-visible (c.-à-d. causée par des endoparasites, cestodes et trématodes, non-apparents mais quantifiés post-mortem) à l'aide de respiromètres et d'arènes comportementales. Nous avons démontré que la charge parasitaire influence les performances physiologiques et comportementales des crapets-soleil. Nous avons observé une diminution significative des taux métaboliques standard et maximal le long d’un gradient d'infection par des endoparasites non-visibles, mais pas pour une infection visible de type point noir. L'intensité de l'infection par les endoparasites non-visibles était également liée à une diminution de la réponse à une attaque aérienne simulée. Nos résultats suggèrent que l'incorporation de l'infection parasitaire dans les études écologiques, physiologiques et comportementales s’avère essentielle pour identifier et comprendre les causes de la variation des caractères intraspécifiques au sein des populations sauvages. / Biotic stressors, such as parasites, can affect an animal’s fitness through changes to their host’s behaviour and physiology. Since parasites are ubiquitous and have significant impacts on ecological communities, it is important to understand how and to what extent they alter the lives of their hosts. Thus, studying how host performance capacity is affected by parasites through physiology and behaviour could provide a more mechanistic understanding of host phenotypic changes during infection. We used pumpkinseed sunfish, Lepomis gibbosus, infected with endoparasites, including trematodes (the causal agent of black spot disease), as a model system to study the effects of infection on host aerobic metabolic performance and escape behaviour. Aerobic metabolic performance traits (standard and maximum metabolic rate, aerobic scope) and escape response performance traits (responsiveness and response latency to a simulated aerial attack) were measured in fish from across a gradient of visible endoparasite infection (i.e. trematodes causing black spot disease) and non-visible infection (i.e. internal cestodes and trematodes quantified post-mortem) using custom-built respirometers and behavioural arenas. Here, we demonstrate that parasite load is related to the physiological and behavioral performances of wild caught pumpkinseed sunfish. We find a significant decrease in standard metabolic rate and maximal metabolic rate along the gradient of non-visible endoparasite infection but not for visible infection with black spot. Non-visible endoparasite infection intensity was also related to decreased responsiveness to a simulated aerial attack. Our results provide further confirmation that incorporating parasite infection in ecological, physiological and behavioural studies is critical for understanding the causes of intraspecific trait variation in wild animal populations.