Pour certains, l’arythmie sinusale respiratoire (ASR) est liée à la dépression intrathoracique inspiratoire et à la mise en jeu du baroréflexe. Pour d’autres, elle est liée aux centres respiratoires bulbaires, via la modulation cyclique des activités sympathiques et vagales. Nous avons analysé la genèse de l’ASR en étudiant l’effet d’une inversion du régime de pression intrathoracique (ventilation mécanique) sur la variabilité respiratoire des signaux cardiovasculaires (fréquence cardiaque et pression artérielle) et le baroréflexe. Nous avons montré que la ventilation en pression positive est bien associée à une inversion de la variabilité respiratoire de la pression artérielle, qui reconnait surtout des déterminants mécaniques. En revanche, la phase de l’ASR n’est pas systématiquement inversée sous ventilation mécanique: l’ASR, en phase et amplitude, est très variable au cours du temps chez certains patients, et stable chez d’autres (peut-être les plus graves), suggérant l’intervention de mécanismes nerveux centraux. Dans l’hypothèse d’une balance entre facteurs mécaniques et nerveux, nous avons montré que l’augmentation de la PEEP (pression positive télé-expiratoire) va dans le sens d’une stabilisation de l’ASR (en phase et amplitude) et d’une moindre efficience du système nerveux autonome (diminution du gain du baroréflexe et de la variabilité cardiaque). Enfin, nous avons montré que les variations de phase et amplitude de l’ASR observées chez les patients sous ventilation mécanique ne sont plus observées lorsque les fonctions cérébrales sont abolies (état de mort encéphalique), attestant leur origine nerveuse centrale. / Whether respiratory sinus arrhythmia (RSA) is related to the negative intrathoracic inspiratory pressure and subsequent baroreflex activation, or directly to brainstem centers is still controversial. To elucidate RSA genesis, we have investigated the effect of the inversion of airway pressure regimen (mechanical ventilation) on the breathing variability of cardiovascular signals (heart rate and arterial pressure) and on the baroreflex. On the one hand, we have shown in a first study that positive pressure ventilation induces an inversion of the breathing arterial pressure variability, which therefore depends mainly on mechanical determinants. On the other hand, RSA phase is not reversed during mechanical ventilation: RSA phase and amplitude are stable over time in some patients (perhaps the most severe) and variable in others, suggesting involvement of central nervous factors. Conflicts between mechanical and nervous mechanisms could occur, as we have shown in a second study that increasing PEEP (positive end-expiratory pressure) induces a stabilization of RSA, in terms of both phase and amplitude, and that “stable” patients have a lower efficiency of autonomic nervous system (reduced baroreflex gain and heart rate variability) compared to the unstable ones. Finally, we have shown that the time-variations of RSA phase and amplitude observed during mechanical ventilation are effectively of central nervous origin, because they disappear in brain dead patients (whose central nervous functions are abolished).

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

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Cette étude ergonomique a pour but l’analyse des processus de fatigue parmi différentes professions du milieu maritime. Quatre terrains d’étude en situation « naturelle » ont ainsi été investis : ceux de patrons de chalutiers pélagiques, de marins de navire océanographique, de skippers de course au large en solitaire, et de marins de dragues aspiratrices. Deux ordres de données ont été envisagés : celles ressortissant à la fatigue perçue et à la fatigue objectivée (fatigue « réelle », physiologique, de l’organisme). Du point de vue de la fatigue subjective perçue, notre méthode a consisté à croiser des observations ethnographiques avec des entretiens compréhensifs de type psychologique. Du point de vue de la fatigue physiologique, des mesures de la fréquence cardiaque sur l’intervalle R-R ont été réalisées (tests orthostatiques et enregistrements continus simultanément à l’activité). Nos résultats découlent alors de la confrontation de ces sources de données « objectives » et « subjectives ». Il s’avère d’une part, qu’à l’origine de la fatigue, les rythmes de travail tiennent un rôle prépondérant ; tout comme les contraintes appliquées au sommeil, et l’alternance de phases d’activité intenses et moins soutenues. D’autre part, la fatigue se manifeste par des troubles du sommeil, de la lassitude psychologique, et un « effet de cumul » (dont l’intensité est variable selon les métiers étudiés). De ce fait, les marins ont la possibilité de gérer leur fatigue par la répartition des périodes de sommeil, le repos à terre, et la prise de nourriture. Enfin, des pistes de conception sont suggérées afin d’adapter l’activité des marins en fonction des processus de fatigue analysés. / Our ergonomic approach analyzed the dynamics of the fatigue processes through different maritime professions. The data were collected in “natural” situations across four field studies: pelagic trawlers’ captains, oceanographical ship seamen, solo race’s yachtsmen, and pump dredger’s seamen. Two types of data must be distinguished: those issued from perceived fatigue and those from the ‘real’, physiological, fatigue of the organism. From a psychological point of view, our methodology combined direct observation with non-directive interviews. Concerning the physiological fatigue, measurements of the heart rate on interval R-R were carried out (stand-tests and continuous recordings simultaneously with activity). Our results issue from the confrontation of objective and subjective sources. First, the work rhythms are a preponderant cause of fatigue, with sleep strains, and alternation of activity. Then, fatigue shows sleep disorders, lassitude, and cumulative effect (of which intensity varies according to the professions). Thus, seamen can manage their fatigue with sleep periods repartition, recovery on the ground, and eating food. In addition, we point some solutions to adjust the activity of the seamen to their fatigue processes.

Non communiqué. / Non communiqué.

L'état de choc septique est une des principales causes de mortalité hospitalière. Il est caractérisé par une vasoplègie, une tachycardie et s'y associe une défaillance myocardique chez de nombreux patients. Physiologiquement, la tachycardie est non seulement à l'origine d'une augmentation du débit par la multiplication des cycles cardiaques mais elle a de plus des effets propres qui augmentent la contractilité et la relaxation ventriculaire. Ces phénomènes sont appelés relation force-fréquence (FFR) et accélération de la relaxation par la fréquence (FDAR). La défaillance myocardique septique est caractérisée par une altération de la contractilité myocardique mais également par des modifications de la relaxation ventriculaire. Dans un premier temps notre travail a consisté à mettre en évidence la défaillance contractile cardiaque dans un modèle de choc septique par injection d'endotoxine. Il met également en avant l'implication de l'activation des caspases (protéases participant à la voie de l'apoptose) comme étant un des mécanismes de cette défaillance. Ensuite nous avons mis en avant le rôle de médiateurs circulants dans l'apparition de cette dysfonction. L'identité de ces médiateurs est probablement cytokinique. TNF-α et IL-1β ont déjà montré leur capacité à induire cette dysfonction mais dans notre modèle ils n'ont pas été nécessaires à son apparition, d'autres cytokines pourraient être impliquées. Enfin nous avons mis en évidence que cette dysfonction myocardique septique était associée à une altération de FFR et de FDAR et que cette particularité pourrait être liée à une augmentation de l'activité de phosphatases cardiomyocytaires. L'apport de ces connaissances supplémentaires sur les mécanismes impliqués dans le choc septique ne permet pas de modification directe du traitement à proposer aux patients septiques, mais il ouvre de nouvelles voies d'investigation qui pourraient permettre une amélioration des stratégies thérapeutiques du choc septique.