• Refine Query
  • Source
  • Publication year
  • to
  • Language
  • 1
  • Tagged with
  • 1
  • 1
  • 1
  • 1
  • 1
  • 1
  • 1
  • 1
  • 1
  • 1
  • 1
  • About
  • The Global ETD Search service is a free service for researchers to find electronic theses and dissertations. This service is provided by the Networked Digital Library of Theses and Dissertations.
    Our metadata is collected from universities around the world. If you manage a university/consortium/country archive and want to be added, details can be found on the NDLTD website.
1

Dinitrato de isossorbida contribui para a regeneração muscular em modelo experimental da distrofia muscular de Duchenne

Luz, Marcus Alexandre Mendes 18 January 2005 (has links)
Orientador: Humberto Santo Neto / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-08-04T04:11:41Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Luz_MarcusAlexandreMendes_D.pdf: 10697442 bytes, checksum: 222db13a72b848e524a1daccb1c17b92 (MD5) Previous issue date: 2005 / Resumo: A distrofia muscular de Duchenne (DMD) é uma miopatia ligada ao cromossomo X, provocada pela ausência de distrofina, uma proteína da membrana da fibra muscular esquelética, cuja função está relacionada à manutenção da estab11idade do sarcolema. A ausência de distrofina, abera a integridade estrutural do sarcolema fazendo com que a fibra muscular sofra necrose e posterior regeneração. Com o surgimento de uma linhagem de camundongos mutantes (mdx) cujas fibras musculares à semelhança dos pacientes humanos são deficientes em distrofina, diversos trabalhos vêm sendo desenvolvidos com estes animais. Até o início da senilidade, os camundongos não apresentam fraqueza muscular e não vão a óbito. Outra diferença fenotipica fundamenta} entre a DMD humana e a dos camundongos é o fato de que, nestes últimos, as fibras musculares mantém a capacidade de regeneração. É certo que a ausência de distrofina seja a responsável direta pela necrose das fibras musculares, entretanto, é possível que a perda da capacidade regenerativa esteja relacionada a outros fatores. Um desses fatores, fundamental no presente trabalho, refere-se às células satélites das fibras musculares precursoras dos mioMastos e que originam novas fibras musculares. Estudos in vitro com células satélites de pacientes com DMD, demonstram que elas perdem, com o avançar da idade, a capacidade de se dividir. Dessa forma o presente traba1ho procura demonstrar experimenta1mente a capacidade regenerativa das fibras do músculo tibial anterior através de uma série de injeções de doridrato de lidocaína 2%. Os animaís de ambos os grupos (Grupo A - mdx; Grupo B -Black 10) foram submetidos a 20 e 55 aplicações de cloridrato de lidocaína, induzindo-se ciclos de degeneração e regeneração das fibras musculares. Os músculos coletados foram incluídos em historresina e corados pelos métodos da Hematoxilina-Eosina e Picrosirius-hematoxilina (para análise de tecido conjuntivo). Após a quantificação das populações das fibras musculares, os resu1tados mostraram que ao final 55 aplicações, a população de fibras regeneradas nos animais mdx sofreu uma redução de 48% em relação ao grupo controle, sendo que, ao final de 20 aplicações a redução da população de fibras foi de 0.2%. Não foi constatado o desenvolvimento de fibrose, o que exclui a tese sustentada por a1guns pesquisadores, de que este fator 100... seria o responsáve{ pe{a redução da capacidade regenerativa das fibras. De acordo com nossos resultados, podemos concluir que a redução da capacidade regenerativa das fibras está diretamente ligada a exaustão da capacidade miogênica das células satélites, não se encontrando qualquer evidência de que a redução desta atividade esteja associada ao aparecimento de fibrose intersticial / Abstract: The Duchenne (Dl / Doutorado / Histologia / Doutor em Biologia Celular e Estrutural

Page generated in 0.0449 seconds