La maladie d'Alzheimer (MA) est la forme de démence la plus fréquente dans le monde. Au niveau microscopique, le cerveau des patients atteints par la MA présente deux principales caractéristiques pathologiques : les plaques amyloïdes, constituées d'agrégats du peptide Aβ (Amyloïde Bêta), et les dégénérescences neurofibrillaires, formées par des agrégats de la protéine Tau anormalement hyperphosphorylée. Parmi les facteurs endogènes qui pourraient participer à la progression de la MA, il y a les microARNs (miRs). Les miRs sont des petits ARNs non codants qui régulent l’expression de gènes cibles au niveau post-transcriptionnel. En particulier, la famille miR-132/212 est fortement régulée à la baisse dans le cerveau des patients atteints de la MA. Des études précédentes ont démontré que, chez la souris 3xTg-AD, un modèle de la MA, la délétion génétique de la famille miR-132/212 conduit à une augmentation de la phosphorylation et de l’agrégation de la protéine Tau, les deux mécanismes présumés à la base de la formation des dégénérescences neurofibrillaires. En dehors de son rôle dans la MA, la famille miR-132/212 est également impliquée dans plusieurs troubles neurologiques. Notamment, son niveau d’expression est dérégulé dans d’autres pathologies neurodégénératives, telles que la démence fronto-temporale et la maladie de Parkinson. Il est donc possible que la famille miR-132/212 contribue au processus neurodégénératif de ces pathologies. Dans ce contexte, les travaux présentés visent à étudier le rôle de la famille miR132/212 dans la MA et, plus généralement, dans le cerveau. Tout d’abord, puisque la famille miR-132/212 a déjà un rôle connu dans la formation des dégénérescences neurofibrillaires, nous avons évalué son implication dans la formation des plaques amyloïdes, deuxième caractéristique pathologique de la MA. Nous avons ainsi démontré que la délétion génétique de la famille miR-132/212 favorise la production du peptide Aβ et la formation de plaques amyloïdes chez le modèle murin 3xTg-AD. En utilisant une approche d’ARN-Seq et de bio-informatique, nous avons identifié des gènes faisant partie du réseau de la famille miR-132/212 qui ont des rôles dans la régulation du métabolisme de l'Aβ, y compris Tau, Mapk et Sirt1. En accord avec ces résultats, nous avons montré que la modulation du miR-132, ou de sa cible Sirt1, peut réguler directement la production d’Aβ dans les cellules. Finalement, nous avons démontré que les niveaux de la famille miR-132/212 corrèlent avec la quantité des plaques amyloïdes chez l'Homme. Ensuite, afin d’élucider le rôle de la famille miR-132/212 dans le cerveau, nous nous sommes concentrés sur l’identification de cibles régulées par cette dernière. Dans un premier temps, cette analyse a été conduite dans plusieurs modèles cellulaires in vitro, dans lesquels le rôle du miR-132, un des deux composants de la famille, a été spécifiquement étudié. Dans ce contexte, nous avons démontré que les cibles régulées par le miR-132 sont peu nombreuses et spécifiques au type cellulaire considéré. Dans un deuxième temps, l’analyse d’identification des cibles a été conduite dans un modèle de souris de délétion conditionnelle pour la famille miR-132/212 que nous avons spécifiquement généré. Nous avons ainsi caractérisé des cibles et des réseaux moléculaires modulés par la famille miR-132/212 dans ce modèle. Pris ensemble, ces résultats suggèrent que i) Le réseau de la famille miR-132/212, dont Sirt1 et probablement d'autres gènes cibles, participe à la production du peptide Aβ et la formation de plaques amyloïdes dans la MA ; ii) Même si le miR-132 peut potentiellement cibler un grand nombre de gènes simultanément, son ciblage est sélectif et spécifique au contexte cellulaire étudié. Enfin, les résultats obtenus mettent en évidence un ensemble de nouvelles cibles et de voies de signalisation régulées par la famille miR-132/212. En conclusion, ces travaux contribuent à l'avancement des connaissances du rôle physiologique et pathologique de la famille miR-132/212 dans le cerveau. / Alzheimer's disease (AD) is the most common form of dementia in the world. At the microscopic level, two main pathological features characterize the brain of AD patients: amyloid plaques, consisting of aggregates of the Aβ (Amyloid Beta) peptide, and neurofibrillary tangles, formed by aggregates of abnormally hyperphosphorylated Tau protein. Endogenous factors that may be involved in the progression of AD include microRNAs (miRs). MiRs are small non-coding RNAs that regulate the expression of target genes at the post-transcriptional level. In particular, the miR-132/212 family is strongly downregulated in the brain of AD patients. Previous studies have shown that in the 3xTg-AD mouse model of AD, the genetic deletion of the miR-132/212 family leads to an increase in phosphorylation and aggregation of Tau protein, two mechanisms leading to the formation of neurofibrillary tangles. Apart from its role in AD, the miR-132/212 family is also involved in several neurological disorders. In particular, its level of expression is deregulated in other neurodegenerative pathologies, such as frontotemporal dementia and Parkinson's disease. It is therefore possible that the miR-132/212 family contributes to the neurodegenerative process of these pathologies. In this context, the work presented aims to study the role of the miR-132/212 family in AD and, more generally, in the brain. First of all, since the miR-132/212 family already has a known role in the formation of neurofibrillary tangles, we wanted to evaluate its involvement in the formation of the other major pathological feature of AD: the amyloid plaques. We have demonstrated that the genetic deletion of the miR-132/212 family promotes Aβ production and amyloid plaque formation in the 3xTg-AD mice. Using RNA-Seq and bioinformatics, we identified genes of the miR-132/212 network with documented roles in the regulation of Aβ metabolism, including Tau, mapk, and sirt1. Consistent with these findings, we show that the modulation of miR-132, or its target sirt1, can directly regulate Aβ production in cells. Finally, we have shown that miR-132/212 levels correlate with the amount of amyloid plaques in humans. Then, in order to elucidate the role of the miR-132/212 family in the brain, we focused on identifying targets regulated by the miR-132/212 family. In a first step, this analysis was conducted in several in vitro cell models, in which the role of miR-132, one of two components of the family, was specifically studied. In this context, we have demonstrated that the targets regulated by miR-132 are few and specific to the cell type considered. In a second step, the target identification analysis was conducted in a conditional knockout mouse model for the miR-132/212 family that we specifically generated. We have therefore characterized the molecular targets and networks modulated by the miR-132/212 family in this model. Taken together, these results suggest that i) miR-132/212 network, including Sirt1 and likely other target genes, contributes to abnormal Aβ metabolism and senile plaque deposition in AD; ii) Although miR-132 can potentially target a large number of genes simultaneously, its targeting is selective and specific to the cellular context studied. Finally, the results obtained highlight a set of new targets and signalling pathways regulated by the miR-132/212 family. In conclusion, this work contributes to the advancement of the knowledge of the physiological and pathological role of the miR-132/212 family in the brain.

Des effets bénéfiques des estrogènes sont rapportés dans diverses maladies mentales et neurodégénératives. Pour comprendre les mécanismes d'action des estrogènes au cerveau, nous avons étudié la modulation du 17β-estradiol au cerveau de singes ovariectomisés sur les systèmes dopaminergiques, sérotoninergiques et les voies de signalisation Akt/GSK3. Dans l'étude de la modulation des récepteurs sérotoninergiques 5-HT₁A et 5-HT₂A par le 17β-estradiol chez le singes MPTP ovariectomisés à long-terme, les résultats indiquent que le 17B-estradiol diminue la densité des autorecepteurs 5-HT₁A et augmente la densité des récepteurs 5-HT₂A, cette augmentation des récepteurs sérotoninergiques par le 17β-estradiol suggère l'utilisation de cette hormone pour augmenter l'activité sérotoninergique en complément à un traitement antidépresseur chez les femmes ménopausées avec des troubles de l'humeur. Dans le l'étude sur la modulation de 17B-estradiol du transporteur de la sérotonine SERT, nos résultats indiquent que la densité du SERT est réduite chez les singes MPTP ovariectomisés à long-terme modelant la maladie de Parkinson et qu'une traitement chronique avec le 17β-estradiol augmente la liaison spécifique du SERT plus chez les singes ovariectomisés à court-terme qu'à long-terme. Et finalement dans l'étude de la modulation par le 17β-estradiol des voies de signalisation Akt/GSK3, les résultats montrent qu'un traitement chronique avec le 17β-estradiol augmente le transporteur DAT et active la voie de signalisation Akt/GSK3 chez les singes ovariectomisés à court-terme. Ces résultats pourraient êtres considérés pour élaborer de nouvelles approches thérapeutiques ou des combinaisons de médicaments pour les maladies du cerveau.

L'ingestion de nourriture entraîne l'activation neuronale dans des régions spécifiques du cerveau qui sont responsables de l'intégration d'une panoplie de signaux postprandiaux, incluant ceux induits par les hormones gastro-intestinales et celles impliquées dans la régulation de la balance énergétique et hydrique de l'organisme. Les mécanismes et les voies par lesquelles les hormones digestives agissent au cerveau afin d'exercer leurs effets sur la prise alimentaire ne sont pas encore éclaircis. Les travaux présentés dans cette thèse visaient à i) examiner l'activation neuronale cérébrale induite par le repas et particulièrement par deux hormones intestinales, le glucagon-like peptide 1 (GLP-1) et le peptide YY (PYY) et ii) mettre en évidence les rôles respectifs du nerf vague et des organes circumventriculaires (CVOs) dans la transmission des signaux digestifs postprandiaux au niveau cérébral. Nous avons observé que l'ingestion de nourriture entraîne l'expression de l'ARNm de c-fos (un marqueur d'activité neuronale) dans des régions spécifiques du cerveau incluant des noyaux de l'hypothalamus, du thalamus, des structures limbiques, du tronc cérébral et des CVOs. L'activation du système GLP-1 déclenche une stimulation dans plus ou moins les mêmes zones que le repas mais selon un patron d'intensité différent. L'activation neuronale dépendante de PYY est restreinte à des noyaux tronculaires et limbiques. Nous avons utilisé des modèles d'ablation des voies vagales et des CVOs, afin d'évaluer leur rôles respectifs dans l'activation neuronale induite par le repas, par le GLP-1 et par le PYY. Nous avons observé que la stimulation des régions du tronc cérébral (le noyau du tractus solitaire et le noyau parabrachial) et des neurones parvocellulaires du noyau paraventriculaire de l'hypothalamus (PVHp) est dépendante de l'intégrité du nerf vague et de l'area postrema. L'activation des neurones magnocellulaires hypothalamiques semble être plutôt déclenchée par des signaux postpradiaux entrant dans le cerveau via les CVOs frontaux, tels l'organe sous-fornical et l'organe vasculaire de la lame terminale. D'autres régions hypothalamiques incluant la partie médio-dorsale du PVHp et le noyau arqué, ainsi que les structures limbiques sont influencées par les deux voies, systémique et vagale. Si l'intégrité des CVOs ne semble pas être essentielle à l'action inhibitrice du GLP-1 sur la prise alimentaire, elle l'est en partie sur leffet anorexigène du PYY qui semble dépendre à la fois des CVOs et de la voie vagale.

Introduction: Le recours à une stratégie transfusionnelle restrictive est préconisé chez les patients en état critique. Une incertitude demeure toutefois quant aux seuils optimaux de transfusion pour les patients atteints de traumatisme craniocérébral considérant que le cerveau lésé est susceptible aux lésions hypoxémiques. Nous avons tenté d’identifier les croyances de pratique des cliniciens quant aux facteurs déterminant l’ordonnance d’une transfusion et les seuils de transfusion considérés comme optimaux dans cette population. Méthodologie: Nous avons développé une enquête de pratique destinée aux intensivistes et aux neurochirurgiens canadiens, australiens et britanniques responsables des soins des patients ayant subi un traumatisme craniocérébral. Le questionnaire a été élaboré par un groupe d’experts à l’aide d’un processus structuré (génération et réduction de domaines/items). Le questionnaire a été validé pour garantir sa sensibilité clinique, sa fiabilité et son contenu. Résultats: Le taux de réponse était de 28,7% (218/760). Lorsque nous avons soumis aux répondants le cas hypothétique d’un jeune adulte ayant subi un traumatisme craniocérébral, nous avons observé une hétérogénéité de pratiques transfusionnelles, 47% (intervalle de confiance [IC] à 95%, 41 à 54%) des répondants étant en faveur d’une transfusion à partir d’un taux d’hémoglobine ≤70 g·L–1 dans la phase aiguë de soins, alors que 73% (IC 95%, 67 à 79%) utiliseraient ce seuil dans la phase chronique. Les traumatismes multiples, les données de monitorage neurologique, un choc hémorragique et une chirurgie programmée constituaient les principaux facteurs influençant le besoin perçu de transfusion. L’absence de données probantes et de recommandations était responsable de l’incertitude concernant les stratégies de transfusion chez cette population. Conclusion: Dans notre étude, les cliniciens mentionnent que leur pratique transfusionnelle est influencée par l’acuité des soins, les caractéristiques des patients et le monitorage neurologique. L’incertitude clinique concernant la stratégie de transfusion optimale est principalement attribuable à l’absence de données probantes ou de recommandations. Des études randomisées contrôlées sont nécessaires afin de déterminer quelles stratégies de transfusion seraient optimales pour cette population. / Introduction: Restrictive transfusion strategy has been advocated in critically ill patients. Nevertheless, considerable uncertainty exists regarding optimal transfusion thresholds in patients with traumatic brain injury because the injured brain is susceptible to hypoxemic damage. We aimed to identify the determinants of red blood cell transfusion and the perceived optimal transfusion thresholds in adult patients with moderate-to-severe traumatic brain injury. Methods: We conducted an electronic, self-administered survey targeting critical care specialists and neurosurgeons from Canada, Australia, and the United Kingdom caring for patients with traumatic brain injury. The questionnaire was initially developed by a panel of experts using a structured process (domains/items generation and reduction). The questionnaire was validated for clinical sensibility, reliability, and content. Results: Our response rate was 28.7% (218/760). When presented with the hypothetical scenario of a young adult patient with traumatic brain injury, a wide range of transfusion practices was observed, with 47% (95% confidence interval [CI], 41 to 54%) favoring red blood cell transfusion at a hemoglobin level of ≤70 g·L-1 in the acute phase of care, while 73% (95% CI, 67 to 79%) would use this trigger in the plateau phase of care. Multiple trauma, neuro-monitoring data, hemorrhagic shock, and planned surgery were the main factors that influenced the need for transfusion. The lack of clinical evidence and guidelines was responsible for uncertainty regarding red blood cell transfusion strategies in this patient population. Conclusion: In our survey about critically ill patients with traumatic brain injury, intensivists and neurosurgeons believed that transfusion practice is mainly influenced by the acuity of care, patient characteristics, and neuro-monitoring. Clinical equipoise regarding optimal transfusion strategy is believed to be mainly attributed to the lack of clear clinical evidence and guidelines. Appropriate randomized-controlled trials are required to determine the optimal transfusion strategies in critically ill patients with traumatic brain injury

S'entraîner en endurance (vélo, course) ou en résistance (musculation) amène un stress artériel et des adaptations vasculaires distinctes. Malgré les bénéfices qu'ils en tirent, les athlètes d'endurance tolèrent moins bien les chutes soudaines de la pression artérielle moyenne (PAM), vivant un malaise associé à une hypoperfusion cérébrale transitoire. L'autorégulation cérébrale dynamique (ACd), soit la capacité des artères cérébrales à réagir aux changements rapides de la PAM, devrait prémunir le cerveau contre ces hypoperfusions cérébrales. Les adaptations vasculaires centrales observées entre les athlètes entraînés en endurance et ceux en résistance pourraient s'exprimer au niveau vasculaire cérébral et expliquer que cette intolérance soit spécifique au type d'entraînement en endurance. Par contre, une étude précédente faite chez des athlètes s'entraînant dans l'une ou l'autre de ces modalités n'a démontré aucune différence dans l'efficacité de leur ACd. Il est à noter que leur analyse ne prenait pas en compte la direction du changement de PAM. D'autres études suggèrent en effet une capacité moindre des artères cérébrales à réguler les baisses de PAM comparativement aux hausses de PAM. Ainsi, le but de ce travail était d'évaluer l'impact de la modalité d'entraînement sur la sensibilité directionnelle de la relation entre la PAM et le débit sanguin cérébral (DSC) chez des athlètes entraînés en endurance comparativement à des athlètes entraînés en résistance. Nous avons évalué les changements de la PAM et de la vitesse du sang dans l'artère cérébrale moyenne lors d'un protocole de squats répétés sur 5 minutes. En forçant des oscillations (hausses et baisses) de PAM à des fréquences de squats de 0,05 Hz et 0,10 Hz, nous avons comparé ces changements lorsque la PAM augmentait et lorsqu'elle diminuait. Les résultats de cette analyse démontrent que l'ACd diffère entre les athlètes qui s'entraînent en endurance et ceux qui s'entraînent en résistance lorsque l'aspect directionnel est considéré. / Training in endurance (e.g. biking, running) or resistance (e.g. strength training) leads to arterial stress and distinct vascular adaptations. Despite the benefits, endurance athletes are less tolerant to sudden drops in mean blood pressure (MAP), experiencing discomfort associated with transient brain hypoperfusion. Dynamic cerebral auto regulation (dCA), the ability of brain arteries to respond to rapid changes in MAP, should protect the brain from these cerebral hypoperfusions. The central vascular adaptations observed between athletes trained in endurance and those trained in resistance could be expressed at the cerebral vascular level and help explain that the orthostatic intolerance is training-specific. On the other hand, a previous study in athletes training in either of these modalities showed no differences in their dCA. It should be noted that their analysis did not consider the direction of the MAP changes. Other studies suggest that brain arteries are better equipped to regulate MAP increases compared to MAP decreases. Thus, the purpose of this work was to evaluate the impact of training modality on the directional sensitivity of the relationship between MAP and cerebral blood flow (CBF) in endurance-trained athletes compared to resistance-trained athletes. We evaluated the changes in MAP and mean blood velocity in the middle cerebral artery with a 5-minute repeated squat-stands protocol. With driven oscillations (increases and decreases) of MAP at 0.05 Hz and 0.10 Hz, we compared these changes as MAP increased and decreased. The results of this analysis show that dCA differs between endurance- and resistance-trained athletes once directionality is taken into account.

Le but de cette thèse est d'étudier le rôle des propriétés des stimuli dans la fonction mnémonique de la formation hippocampique chez le rat. Les neufs expériences rapportées dans ce texte comparent la performance de rats avec une lésion du fomix (FX) à celle d'animaux contrôles avec lésion simulée (SH) dans des tâches de mémoire spatiale (labyrinthe radial) et non spatiale (labyrinthe radial et épreuves de reconnaissance d'odeurs). Dans la version spatiale de la tâche du labyrinthe radial, le déficit des rats du groupe FX s'explique à la fois par l'organisation des stimuli et par le maintien des informations en mémoire de travail. Dans d'autres versions inédites et non exclusivement spatiales de la tâches du labyrinthe radial, des résultats tout à fait inattendus montrent que l'apprentissage des groupes FX dépend en partie de l'emplacement des stimuli pertinents, mais aussi de la stabilité de leurs positions relatives. Enfin, tant dans les tâches spatiales que non spatiales, des résultats indiquent que les groupes FX ont des difficultés à reconnaître des stimuli qui présentent des chevauchements avec d'autres stimuli. Donc, la fonction mnémonique de la formation hippocampique n'est pas exclusivement spatiale puisque diverses propriétés des stimuli y sont traitées.

Titre de l'écran-titre (visionné le 15 avril 2024) / Les troubles neurovasculaires et la dérégulation immunitaire au niveau cérébral contribuent à la progression des lésions après un accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique. Les niveaux élevés de Dickkopf-1 (DKK1) sont en corrélation avec les mauvais résultats de l'AVC. DKK1 antagonise la voie Wnt canonique qui joue un rôle essentiel dans la régulation des fonctions neurovasculaires et immunitaire. Nous rapportons ici que l'expression de DKK1 est absente dans le cerveau adulte normal, mais qu'elle est de novo exprimée au niveau de la lésion après un AVC. En utilisant des outils génétiques pour induire conditionnellement l'expression de DKK1 de manière spécifique aux tissus, nous révélons que son induction précoce aggrave les déficits neurologiques et la gravité des lésions après un AVC, associés à une altération des fonctions neuronales et vasculaires. L'induction de DKK1 après l'AVC entrave le confinement de la lésion en désorganisant la cicatrice astrogliale, ce qui conduit à une inflammation chronique et à une augmentation des comportements de type anxieux. En utilisant des souris chimériques, nous avons découvert que DKK1 est libéré par des cellules dérivées de la moelle osseuse (BMDC) exprimant des marqueurs myéloïdes qui infiltrent le site de la lésion. L'induction de DKK1 dans les BMDC est suffisante pour entraîner une désorganisation de la cicatrice astrogliale. Finalement, la neutralisation de DKK1 limite la progression des lésions et améliore la récupération neurologique après un AVC. Nos résultats indiquent que DKK1 dérivé des BMDCs favorise la progression des lésions après un AVC alors que la neutralisation de son activité biologique représente une voie thérapeutique prometteuse pour les AVC. / Neurovascular impairments and neuroimmune deregulation contribute to injury progression after ischemic stroke. Dickkopf-1 (DKK1) elevated levels correlates with poor stroke outcomes. DKK1 antagonizes the canonical Wnt pathway that plays a critical role in regulating neurovascular and neuroimmune functions. Herein, we report that DKK1 expression in the normal adult brain is absent, but is de novo expressed at the lesion site after experimental ischemic stroke. Using genetic tools to conditionally induce DKK1 expression in a tissue-specific manner, we reveal that its early induction aggravates neurological deficits and injury severity after stroke, associated with altered neuronal and vascular functions. DKK1 post-stroke induction hinders lesion containment by disorganizing the astroglial scar, leading to a chronic neuroinflammation and increased anxiety-like behaviors. Using chimeric mice, we unravel that DKK1 is released by bone marrow-derived cells (BMDCs) expressing myeloid markers that infiltrate the lesion site. DKK1 restricted induction in BMDCs is sufficient to mediate astroglial scar disorganization. Notably, neutralization of DKK1 limits injury progression and improves neurological recovery after stroke. Our findings indicate that BMDCs-derived DKK1 promotes injury progression after stroke and suggest that neutralizing its biological activity represent a promising therapeutic avenue for ischemic stroke.

Le développement et le raffinement de moyens d'évaluation à visées diagnostique et prédictive adaptés à la clientèle victime d'un accident vasculaire cérébral constituent un enjeu important pour les milieux d'intervention et les individus concernés. Ainsi, la mise sur pied d'une instrumentation permettant de justifier, appuyer et orienter les plans de traitement dès l'entrée en réadaptation est à l'origine d'un courant de recherche important. La présente étude s'inscrit dans cet effort de raffinement des outils cliniques utilisés avec cette clientèle. Le projet vise à vérifier plusieurs hypothèses concernant la possibilité de prédire de façon précoce le potentiel de récupération des individus victimes d'un accident vasculaire cérébral à partir d'indices de vitesse des opérations mentales. Dans un premier temps, l'étude a permis de démontrer qu'il est possible d'observer une amélioration significative (p < 0,05) de la plupart des indices de vitesse des opérations mentales, mesurés par des tâches informatisées (les Tests de rendement cognitifs pour adultes : TRCa (Loranger & Pépin, 1993)), entre la première semaine suivant l'entrée en réadaptation et la sixième. Elle suggère également que le temps de réaction avec prise de décision est plus affecté par la lésion cérébrale que le temps de réaction simple. De plus, elle confirme la présence de corrélations significatives (p < 0,05) de modérées à élevées entre les TRCa et des indices de la Mesure d'incapacité fonctionnelle (MIF) à une et à six semaines de l'entrée en réadaptation. Il est également possible d'y noter la présence de corrélations significatives élevées entre les mesures de vitesse des opérations mentales à la première semaine et la MIF à la sixième semaine. Les résultats sont discutés en fonction de leurs implications sur le suivi de cette clientèle en phase de réadaptation.

Cette étude a pour objectif principal de vérifier la relation entre une mesure de mémoire de travail, des mesures de vitesse d'exécution (TRCE et TRCA) et les résultats à l'Échelle d'intelligence Stanford-Binet chez 231 enfants âgés de trois à sept ans. Des analyses sont également effectuées pour situer la valeur prédictive des mesures de mémoire de travail et de vitesse d'exécution pour l'évaluation des habiletés cognitives. Les résultats montrent l'absence d'un lien significatif fort entre les mesures de mémoire de travail et les mesures de vitesse d'exécution bien que des corrélations significatives (p < .001) élevées s'observent entre ces mesures et les résultats au Stanford-Binet. Parmi les variables cognitives mesurées, la mémoire de travail et la vitesse d'exécution contribuent à expliquer une part de la variance des résultats au test d'habiletés intellectuelles (p < .05). Le facteur âge est également significativement relié (p < .001) à la performance pour l'ensemble des mesures. La pertinence de la prise en compte de la mémoire de travail dans l'évaluation cognitive est mise en lien avec les mesures du paradigme du traitement de l'information.

La présente étude vise à éprouver des mesures de vitesse du traitement de l'information (VTI) en vérifiant leurs relations potentielles avec le rendement en lecture chez des enfants de 6 à 8 ans. Cent cinq enfants participent à l'étude. Les mesures de vitesse sont tirées de trois instruments, soit les Tests de rendement cognitif pour adultes présentant une déficience intellectuelle (TRCA ; Loranger & Pépin, 1997), le test Temps de réaction des Tests de rendement cognitif pour enfants (TRCE ; Loranger & Pépin, 1998) et le Rapid automatized naming test (RAN ; Denckla & Rudel, 1976). Le rendement en lecture est quant à lui évalué par le Test d'habiletés en lecture (THAL ; Pépin & Loranger, 1999) et par le Test phonologique (Melançon, Ziarko & Gagnon, 1996, dans Melançon, 1997). Les résultats des analyses de corrélation canonique indiquent I'existence de relations modérées (.66 et .55) entre les différents regroupements de mesures de vitesse et le rendement en lecture. Les résultats démontrent donc que la VTI entretient des relations significatives avec le rendement en lecture.